2015 Fiscal Year Annual Research Report
異なる全身麻酔薬による免疫細胞アポトーシス誘導の強弱はなぜ生じるのか
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25462395
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
黒澤 伸 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (60272043)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 揮発性吸入麻酔薬 / 細胞内情報伝達 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成２７年度はイソフルランおよびセボフルランの２種類の揮発性吸入麻酔薬が免疫細胞のＡＴＰ産生量に与える影響の違いが細胞内ATP産生にかかわる細胞内シグナル伝達と、細胞のアポトーシスにかかわる細胞内シグナル伝達の違いにある可能性を解明するために行われた。
[実験１]セボフルラン曝露による胸腺細胞内ERK1/2活性変化測定実験：比較的若い生後４週齢のBalb/cマウスの胸腺細胞をセボフルラン０MAC, 1MAC, 3MACにそれぞれ２０分間、１時間、３時間曝露し、胸腺細胞内のERK1/2活性変化をBD Phosflow Technologyを用いて観察した。[結果１]セボフルラン1MAC曝露群では０MAC曝露群に比較し、曝露時間２０分間および１時間においてERK1/2活性に差は認められなかったが、曝露時間３時間において1MAC曝露群のERK1/2活性は０MAC曝露群に比較し増大した。セボフルラン3MAC曝露群では０MAC曝露群に比較し、曝露時間２０分間でERK1/2活性は増大したが、曝露時間１時間および３時間では差は認められなかった。[実験2]イソフルラン曝露による胸腺細胞内ERK1/2活性変化測定実験：実験１と同様にイソフルラン０MAC, 1MAC, 3MACにそれぞれ２０分間、１時間、３時間、マウス胸腺細胞を曝露し、胸腺細胞内のERK1/2活性変化を観察した。[結果2]イソフルラン1MAC曝露群のERK1/2活性は０MAC曝露群に比較し曝露時間２０分間において増大したが、曝露時間１時間では差がなくなり、曝露時間３時間では低下した。イソフルラン3MAC曝露群でもERK1/2活性は０MAC曝露群に比較し曝露時間２０分間において増大したが、曝露時間１時間では差がなくなり、曝露時間３時間では低下した。
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