2015 Fiscal Year Annual Research Report
細胞競合により制御される前立腺癌間質リモデリングの解明
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25462475
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
石井 健一朗 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90397513)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
白石 泰三 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30162762)
広川 佳史 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (30322738)
杉村 芳樹 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90179151)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 前立腺癌 / 間質リモデリング / 細胞競合 / 癌関連線維芽細胞 / 平滑筋細胞 / 共培養実験 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本年度は、複数の前立腺癌患者の組織から初代培養して得られた線維芽細胞を活用して、ヒト前立腺癌間質で生じる細胞競合を模したin vitro共培養実験系における線維芽細胞同士の相互作用を検討した。実験には市販されている正常ヒト前立腺間質細胞PrSCとPrSMC、および摘出手術材料より初代培養にて単離したヒト前立腺癌患者由来線維芽細胞PCaSC-8, pcPrF-M5, pcPrF-M6, pcPrF-M7を用いた。Falconセルカルチャーインサートを用いた共培養実験において、PCaSC-8はPrSCの細胞増殖率を有意に促進させたが、pcPrF-M6とpcPrF-M7はPrSCの細胞増殖率を有意に抑制した。PrSCからのTGFb1産生量はpcPrF-M6およびpcPrF-M7との共培養群で有意に増加した。IL-6産生量は全ての共培養群で有意に増加した。その中でもpcPrF-M6と共培養したPrSCからのIL-6産生量は4倍以上に増加した。VEGF産生量はPrSMCを除き、癌患者由来の線維芽細胞との共培養群で有意に増加した。pcPrF-M6との共培養群でPrSCにおけるCOL1A1 mRNA量は有意に発現上昇した。一方、pcPrF-M5, pcPrF-M7との共培養群ではCOL1A1, TNC mRNA量が有意に発現低下した。ACTA2 mRNA量はPCaSC-8, pcPrF-M6, pcPrF-M7との共培養群で有意に発現上昇した。EGF mRNA量はpcPrF-M5, pcPrF-M6との共培養群で有意に発現上昇した。FGF2 mRNA量はPCaSC-8, pcPrF-M5との共培養群で有意に発現上昇した。pcPrF-M5, pcPrF-M7との共培養群ではFGF7, IGF1 mRNA量が有意に発現上昇した。HGF mRNA量は全ての共培養群で有意に発現上昇した。
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Research Products
(8 results)
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[Presentation] A new insight of cell-cell interactions in tumor stroma of prostate cancer2015
Author(s)
Kenichiro Ishii, Takeshi Sasaki, Manabu Miki, Manabu Kato, Hideki Kanda, Kiminobu Arima, Atsushi Mizokami, Taizo Shiraishi, Yoshiki Sugimura
Organizer
25th Annual Fall Meeting of the Society for Basic Urologic Research
Place of Presentation
Fort Lauderdale, FL, USA
Year and Date
2015-11-12 – 2015-11-15
Int'l Joint Research
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