2013 Fiscal Year Research-status Report
膀胱癌由来癌幹細胞の生存・増殖・分化・遊走における間質細胞の役割とその制御機構
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25462486
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Research Institution | Saga University |
Principal Investigator |
徳田 雄治 佐賀大学, 医学部, 講師 (90315200)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
戸田 修二 佐賀大学, 医学部, 教授 (80188755)
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Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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Keywords | 脂肪組織由来間質線維芽細胞 / 癌幹細胞 / 癌間質相互作用 |
Research Abstract |
本年度は、膀胱癌細胞-間質細胞相互作用のうち、脂肪組織由来の線維芽細胞に与える影響に着目して検討した。 計画に沿って、間質細胞の癌幹細胞の生存・増殖・分化能に与える影響ついてCollagen gel invasion assay systemを用いて、膀胱癌細胞株と脂肪組織由来間質線維芽細胞(ATSCs)との混合培養を行った。癌細胞株は、表在性膀胱癌細胞株(RT4, RT112)と浸潤性膀胱癌細胞株(EJ, HT1376)使用した。対照群の線維芽細胞解析モデルとして線維芽細胞株(NIH3T3)を用いた。また、癌細胞株単独培養も行った。ゲルを膀胱壁に見立て、ATSC, NIH3T3をゲル内に包埋し、ゲル上に癌細胞株を播種して相互作用をHE染色・免疫染色にて検討し比較を行った。 表在性、浸潤性膀胱癌株いずれの実験系でも、癌幹細胞のマーカーであるCD44、CD105の発現が、ATSCs混合培養で、癌細胞株単独培養群よりも亢進した。また、間質細胞に着目すると、表在性膀胱癌株との混合培養で、ATSCsは、αSMAの発現が亢進し、myofibroblastへの分化が促進した。一方、浸潤性膀胱癌株との混合培養では、s-100の発現が亢進し、preadipocytesへの分化を促進したことから、癌細胞の浸潤特性の有無により、間質細胞へ与える相互作用も異なることが示唆された。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
4: Progress in research has been delayed.
Reason
臨床症例からの癌組織が採取できておらず、癌細胞株のみの検討となった。
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Strategy for Future Research Activity |
癌細胞株や手術検体の癌組織より、μビーズ法を用いて、CD44+/EMA-癌幹細胞を単離し、癌幹細胞-ATSC相互作用解析モデルを用いて、アポトーシス・増殖・未分化性・自己複製率・癌細胞産生率を検討する予定である。
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Research Products
(2 results)