2014 Fiscal Year Research-status Report
加齢黄斑変性の病態におけるAngptl2の意義の解析
| Project/Area Number |
25462734
|
|---|
| Research Institution | Keio University |
|---|
Principal Investigator |
平沢 学 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (80365345)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小澤 洋子 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (90265885)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| Keywords | 加齢黄斑変性 / アンギオポイエチン様蛋白 / 脈絡膜新生血管 / 炎症性サイトカイン |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
我々はマウスレーザー誘導脈絡膜血管新生（CNV）を用いて、CNV形成におけるアンギオポイエチン様タンパク-2(Angptl2)の関与を検討した。
前年度の検討で、Angptl2の網膜内局在を解析しており、マクロファージと網膜色素上皮から主に発現していることを明らかにした。
また、Angptl2ノックアウトマウスにおいてCNV容積が野生型マウスにおけるCNV容積よりも優位に抑制されていることと、その際に炎症性サイトカインの発現レベルも低下している結果を明らかにした。培養細胞を用いた検討では、Angptl2タンパクの存在下にて炎症性サイトカイン発現が亢進し、それらはインテグリン/ERKシグナルを介している事を明らかにした。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
Angptl2はインテグリン/ERK シグナルを介して炎症性サイトカインの発現を亢進させることを新たに発見した。
|
| Strategy for Future Research Activity |
CNVモデルにおけるAngptl2を介した分子メカニズムを解析し、その機序の一部を明らかにした。現在論文提出中であり、追加実験に向けて備えている。
|
