2013 Fiscal Year Research-status Report
食品由来抗酸化物質を用いた網膜色素変性症動物モデルでの新規治療法の確立
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25462740
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| Research Institution | Kansai Medical University |
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Principal Investigator |
義澤 克彦 関西医科大学, 医学部, 講師 (70548396)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
圦 貴司 関西医科大学, 医学部, 講師 (50330212)
螺良 愛郎 関西医科大学, 医学部, 教授 (90098137)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 網膜色素変性症 / 視細胞 / MNU / 酸化ストレス / クルクミン |
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| Research Abstract |
酸化ストレスが関与する代表的な眼科疾患に網膜色素変性症(RP)がある。RPは最終的には失明を来す疾患で根本的な薬物治療法はない。我々はクルクミンの抗酸化作用に着目し、当研究室が開発したN-methyl-N-nitrosourea (MNU) 誘発網膜変性症動物ラットモデルを用いてクルクミンの有用性につき検討した。7週齢SD系雌ラットに40 mg/kg MNUあるいは生理食塩液を単回腹腔内投与し、MNU投与3日前から屠殺前日まで200mg/kgクルクミンを連日腹腔内投与した。MNU投与後72時間または7日に解剖し、両側眼球の病理組織学的検査・画像解析検査［網膜厚（末梢網膜、中心網膜）、視細胞比率ならびに網膜傷害率の算出］を実施した。投与後72時間では視細胞比率、網膜傷害率に差は認めなかった。投与後7日ではMNU＋クルクミン併用群の中心部網膜の視細胞比率がMNU単独群に比べて高く，さらに網膜傷害率はMNU単独群66.0%に対しMNU＋クルクミン併用群37.3％と障害抑制傾向を示した。MNU投与12時間で、MNU投与群では網膜の酸化ストレスマーカー(の増加以上の結果から、クルクミンはMNU誘発網膜変性症ラットモデルにおいて病態抑制効果を示した。
現在、抗酸化作用を有する茶カテキンを含有する緑茶抽出物テアフラン90Sを用いて、MNU誘発網膜変性症の病態阻止効果につき検討中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
食品由来抗酸化物質であるクルクミンを用いて、MNU誘発網膜変性症モデルの病態抑制効果とそのメカニズム（網膜の酸化ストレス抑制）を明らかにし、学術論文として公表できたため。
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| Strategy for Future Research Activity |
現在、抗酸化作用を有する茶カテキンを含有する緑茶抽出物テアフラン90Sを用いて、MNU誘発網膜変性症の病態阻止効果ならびにそのメカニズムにつき検討中である。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
2014年3月に予定していた動物実験が2014年4月にずれ込んだため、動物購入費用の発生が2013年度内に発生しなかったため。
2014年4月に動物購入費用の発生が済みであり、予定通りの実験進捗である。
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