2013 Fiscal Year Research-status Report
糖尿病性歯周炎発症の分子機構の解明と治療薬開発のための基礎研究
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25462869
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| Research Institution | Kyushu Dental College |
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Principal Investigator |
張 皿 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (00326472)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
自見 英治郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40276598)
松尾 拡 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (70238971)
福島 秀文 福岡歯科大学, 歯学部, 准教授 (70412624)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | ２型糖尿病 / 糖尿病性歯周病 / 歯槽骨吸収 |
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| Research Abstract |
II型糖尿病患者は重篤な歯周炎を発症することが多いが、未だ糖尿病性歯周炎の発症機構が解明されておらず有効な打開策がないため、通常の歯周病治療では十分な効果が得られないことが多い。そこで本研究では、糖尿病性歯周炎の病態メカニズムを明らかにするために、II型糖尿病モデルマウスであるレプチン受容体欠損マウス（db/dbマウス）を用いた歯周炎モデルを作製した。野生型およびdb/dbマウス右側第一大臼歯頬側よりLPS(20 μg/匹)を週３回４週間投与し、第一大臼歯根分岐部でμCT撮影し歯槽骨の吸収状態を評価したところ、db/dbマウスでは著明な歯槽骨吸収が認められた。さらに吸収部位には多数の破骨細胞が認められた。また各マウスの下顎骨を採取し、器官培養をおこなうと、同様にdb/dbマウス由来の下顎骨でより多くのCaイオンが溶出された。野生型およびdb/dbマウス骨髄細胞と初代骨芽細胞を共存培養し、LPSで刺激すると両細胞ともdb/dbマウス由来の時に多数の破骨細胞が誘導された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
In vivoおよびex vivoの解析は予定通り進んでいる。また野生型およびdb/dbマウス由来の骨髄細胞と初代骨芽細胞の共存培養にLPSを添加すると両細胞ともdb/dbマウス由来の時に多数の破骨細胞が誘導され、さらに培地中にレプチンを添加すると破骨細胞形成が抑制されることがわかった。現在、骨髄細胞および骨芽細胞における細胞内シグナル伝達経路について検討中である。
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| Strategy for Future Research Activity |
レプチン補充両方は既に脂肪萎縮症の治療等に臨床応用されていることから炎症性骨吸収に対する治療薬として歯周再生療法に応用できると考えられる。今後確立した歯周炎モデルを用いてレプチンによる治療実験を計画している。
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