2016 Fiscal Year Annual Research Report
Basic research for analysis of occlusal trauma mechanism using in vitro osteoclastogenesis assay
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25463220
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
鵜飼 孝 長崎大学, 病院(歯学系), 講師 (20295091)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
原 宜興 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (60159100)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 咬合性外傷 / 破骨細胞 / TNFa |
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| Outline of Annual Research Achievements |
咬合性外傷の骨破壊をコントロールするのに、我々は破骨細胞の分化制御が重要と考えた。炎症性サイトカインのTNFaは骨吸収促進に重要なサイトカインであるが、その作用解明はいまだ十分でない。特に破骨細胞の機能発現への関与は不明な点が多い。実際、TNFa単独刺激では吸収能を持った破骨細胞を分化できない。我々はこれまで、破骨細胞分化誘導因子であるRANKL前刺激を受けた破骨細胞前駆細胞はTNFα刺激で吸収能を持った破骨細胞に分化することを報告してきた。
破骨細胞分化にはRANKLのレセプターであるRANKのアダプタータンパクであるTRAF6の活性化が重要であることが報告されている。そこで、今回の研究ではRANKL前刺激を受けた破骨細胞前駆細胞のTRAF6発現に注目して、その発現状態を蛍光免疫染色で確認した。さらにRANKL前刺激時にTRAF6のブロッキング抗体を用いてTRAF6の活性化を抑制した時のTNFaによる破骨細胞形成能を検討した。
RANKL前刺激を受けて、TNFaにより吸収能を持った破骨細胞に分化できる前駆細胞はTRAF6を発現していた。またRANKL前刺激と同時に抗TRAF6抗体を用いた場合には、TNFa刺激による破骨細胞形成は抑制された。
これらより、TNFaによる吸収能を持った破骨細胞形成のためのRANKL前刺激では、破骨細胞前駆細胞のTRAF6が活性化されることが重要であると考えられた。以上の結果は、平成28年度歯科医学会総会にて発表した。
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