消化管内分泌細胞の分化制御に着目した生活習慣病予防素材の探索

2014 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 25660106
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: 鈴木 卓弥 広島大学, 生物圏科学研究科, 准教授 (30526695)
• Project Period (FY): 2013-04-01 – 2016-03-31
• Keywords: インクレチン / 天然化合物 / エモジン

Outline of Annual Research Achievements

申請研究は、消化管上皮のGlucagon-like peptide-1（GLP-1）分泌細胞（L-cell）を増加させる天然化合物を見出し、メタボリックシンドロームや糖尿病に対する新たな予防・治療法を創出することを目指す。前年度の実験により、候補化合物としてEmodinが見出されたため、本年度は、食事誘導性の肥満マウスにEmodinを摂取させ、病態の軽減効果を解析した。
高脂肪食の摂取は、体重増加と脂肪組織重量の増加などの顕著な代謝性異常の症状を誘導した。Emodinの摂取は、高脂肪摂取による体重増加、脂肪組織の重量の増加、血液中インスリン濃度の上昇を軽減させる傾向を示した。また、Emodinは小腸下部のプログルカゴン遺伝子発現量を増加させる傾向を示した。これらの結果より、Emodinは食事誘導性肥満を軽減させることが示され、生活習慣病を予防する新たな機能性食品の可能性が提案された。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

申請研究の本年度以降の計画内容は、１．候補化合物の病態改善作用の検証、２．ヒト臨床試験による候補化合物の作用の検証、３．L-cell分化誘導作用の分子メカニズムの解明である。
本年度は、１．候補化合物の病態改善作用の検証が達成できたため、おおむね順調に進展していると判断できる。

Strategy for Future Research Activity

研究は順調に進捗しているため、H27年度も当初の計画通りに研究を進める。以下の2つの実験を実施する予定である。
２．ヒト臨床試験による候補化合物の作用の検証
３．L-cell分化誘導作用の分子メカニズムの解明

Causes of Carryover

本年度、遺伝的肥満モデル動物の使用を予定していたが、より生理的な食事誘導性の肥満マウスを用いたため、繰越経費が発生した。

Expenditure Plan for Carryover Budget

来年度の研究において、臨床検査キットや抗体類が当初の予定よりも多く必要と推測されるため、その経費に充てる予定である。