2015 Fiscal Year Annual Research Report
核磁気共鳴(NMR)技術を利用した非侵襲的膵β細胞定量法の開発
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25670258
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
稲垣 暢也 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30241954)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松田 哲也 京都大学, 情報学研究科, 教授 (00209561)
豊田 健太郎 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00447971) [Withdrawn]
木村 寛之 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (50437240)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 膵β細胞 / インスリン分泌 / インクレチン / ＧＩＰ / Ｋ細胞 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
昨年度は、合成したプローブの脱保護の際に用いるPFAがペプチドのカウンターイオンとして存在し、F-MRI測定にてピークが観察されたため、カラムを用いた脱PFA処理を行い、そのPFA由来のピークの消失を確認した。プローブのフッ素由来のピークは確認できたが、GLP-1受容体強発現細胞においてはそのピークは確認できなかった。そのため、今年度はピークの増強を目的としたプローブの改変を試みた。現行のプローブは、CF3基が二つexendin骨格に結合しているが、プローブ由来のピークを増強するためにはフッ素の数を増やす必要がある。かつその際にF-NMRのピークが同じものを増やす必要がある。今回は、perfluoro-3,5,5-trimethylhexanoic acid を用いてCF3基の増加によるピークの増強を試みた。合成はまず、Boc基を用いた固相合成法により骨格となるexendinの合成を行った。標識部位の残基にFmoc基を有するスペーサーを反応させ、脱Fmoc基により得られたアミノ基に前述のperfluoro-3,5,5-trimethylhexanoic acidを縮合反応（HATU,DIEA/DIC, HOBｔ、DMAP）により結合させた。ニンヒドリン反応での縮合反応が進んだことを確認した。TFAにより脱保護後、LCMSで得られた分子の分子量などの確認を行ったが、化合物を得られていないことが分かった。perfluoro acidが脱保護で使用するTFAなどの存在下において不安定であったためと推測される。
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Research Products
(5 results)
