2015 Fiscal Year Annual Research Report
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25713038
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| Research Institution | National Institute of Infectious Diseases |
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Principal Investigator |
金城 雄樹 国立感染症研究所, その他部局等, 室長 (20570831)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 肺炎球菌 / NKT細胞 / 感染症 / 免疫学 / 内科 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
肺炎は日本人の死因で3番目に多い疾患であるため，その主な原因細菌である肺炎球菌に対する感染防御機構の解明は重要である．研究代表者はこれまでに，NKT細胞とよばれるリンパ球を介した新しい肺炎球菌感染防御機構を見出した．本研究では，肺炎球菌性肺炎防御機構の解明を目指して，肺炎球菌感染早期にinterleukin-17A（IL-17A）などのサイトカインを産生するNKT細胞の役割について解析を行い，IL-17A産生性NKT細胞の欠損マウスでは肺炎球菌感染に対する抵抗性が高いことを示唆する結果を得た．
NKT細胞などが産生するIL-17Aの肺炎球菌感染防御における役割を明らかにするため，野生型マウスとIL-17A欠損マウスに病原性の強い肺炎球菌臨床分離株を感染させ，感染後の肺内菌数を比較解析した．しかし，両群間で有意な差を認めなかったことから，病原性の強い本株の感染では免疫応答におけるIL-17Aの役割は限定的であることが示唆された．IL-17A産生性NKT細胞の欠損マウスでは，IL-17A産生性NKT細胞のみならずTh2サイトカイン産生性NKT細胞も欠損するため，後者が病原性の強い肺炎球菌株の感染に影響を及ぼす可能性が考えられる．
また，インフルエンザウイルス感染に続発する肺炎球菌感染において，感染後の経過をIL-17A/Th2サイトカイン産生性NKT細胞欠損マウスと野生型マウスで比較解析した．本欠損マウスでは，野生型マウスと比較して続発性肺炎球菌感染後の体重減少が軽度であり，インフルエンザ続発性肺炎球菌感染の増悪が軽減することが示唆された．
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Dectin-2-dependent host defense in mice infected with serotype 3 Streptococcus pneumoniae2016
Author(s)
Akahori Y, Miyasaka T, Toyama M, Matsumoto I, Miyahara A, Zong T, Ishii K, Kinjo Y, Miyazaki Y, Saijo S, Iwakura Y, Kawakami K.
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Journal Title
BMC Immunol
Volume: 17
Pages: 1
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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[Presentation] NKT cell mediated protection against pneumococcal infection2015
Author(s)
Yuki Kinjo, Makiko Nakahara, Yuki Mizuguchi, Yuina Izawa, Naoki Kitano, Kayo Ohkouchi, Keigo Ueno, Zhenyu Piao, Yukihiro Akeda, Yoshitsugu Miyazaki, Kazunori Oishi.
Organizer
CD1-MR1 2015
Place of Presentation
オーストラリア、ローン
Year and Date
2015-11-15 – 2015-11-19
