2014 Fiscal Year Annual Research Report
青色光受容体フォトトロピンと結合するプロテインキナーゼの気孔開口における機能解析
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25840105
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
井上 晋一郎 名古屋大学, 理学(系)研究科(研究院), 助教 (40532693)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 青色光 / 気孔 / フォトトロピン / プロテインキナーゼ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
気孔は青色光に応答して開口し、植物と大気間のガス交換を調節する。気孔開口は、気孔を構成する孔辺細胞の青色光シグナル伝達により誘導される。この過程は、青色光受容体フォトトロピンがシグナル伝達を介して細胞膜H+-ATPaseを活性化し、K+の能動輸送を駆動することにより達成されるが、シグナル伝達の詳細は未解明である。そこで本研究では、フォトトロピンと相互作用するプロテインキナーゼに焦点を当て、これらのキナーゼの気孔開口における機能の特徴づけを行った。
これまでに私は、CBL-interacting protein kinase (CIPK) 23をフォトトロピンの相互作用因子として生学的に単離した。CIPK23は、その変異株の表現型から気孔閉鎖の抑制因子と考えられていたが、気孔開閉におけるシグナル伝達上の役割は不明であった。本研究により、CIPK23はフォトトロピンの相互作用因子であり、変異株が青色光に応答した気孔開口を示さないことが明らかとなり、気孔開口を仲介する正のシグナル伝達因子であることが遺伝学的に証明された。さらに、cipk23変異株の孔辺細胞では、細胞膜H+-ATPaseは青色光に応答して正常に活性化されていたが、内向き整流性K+チャネルの活性が青色光照射下で低下している可能性が明らかとなった。これらの結果により、フォトトロピンが細胞膜H+-ATPaseを活性化するという既知のシグナル伝達以外にも、フォトトロピンがCIPK23を介してK+チャネルを活性化する新たなシグナル伝達経路の存在が示され、この経路も気孔開口に必要であることが示された。本研究の成果は、気孔開口メカニズム全貌の解明に貢献できるものである。
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