腸管上皮幹細胞の幹細胞機能維持における亜鉛トランスポーターの役割解明

2013 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 25860573
• Research Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• Research Institution: University of Toyama
• Principal Investigator: 大橋 若奈 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (50381596)
• Project Period (FY): 2013-04-01 – 2015-03-31
• Keywords: 亜鉛 / 腸管上皮細胞 / トランスポーター

Research Abstract

亜鉛の欠乏は、免疫不全、成長障害、味覚障害をきたし、亜鉛の過剰摂取は神経系の以上をもたらすことが知られてきた。亜鉛は、生体において必要不可欠の必須微量元素であり、生体内において総亜鉛量を一定に保つことは重要な生命維持機構の一つである。そのため、亜鉛の恒常性を維持するために生体にはZip/Slc39などの亜鉛トランスポーターやメタロチオネインなどが発現している。亜鉛の恒常性を維持する亜鉛トランスポーターは2種のサブファミリー(Zip, Znt)からなり、哺乳類においては20種以上が同定されている。
研究代表者は、Zipファミリーの中で、細胞内における亜鉛の主要な貯蔵場所の一つである小胞体に局在することが確認されているZip7に焦点をあてた。Zip7は腸管上皮組織において強く発現することを見いだした。さらには、Zip7の発現は腸管上皮細胞の代謝回転に沿って変動することを見いだした。その生物学的な役割の解析するため、Cre-LoxPシステムに準じたfloxedマウスを用いたノックアウトマウスを作成しその表現型解析を行い、Zip7が腸管上皮組織の恒常性維持に寄与していることを見いだした。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

本年度の研究は、概ね研究計画にそって進行した。

Strategy for Future Research Activity

研究計画に則り、ノックアウトマウスの表現型解析を引き続き実施するとともに、Zip7欠損によりどのような因子が影響をうけるのか、その解析を進める予定である。

Expenditure Plans for the Next FY Research Funding

購入試薬の選定のため、各プロバイダーからの情報収集と検討を進めていたため。
生じている次年度使用額については既に使用予定があり、翌年度早々に試薬購入にあてる予定である。このため、翌年度分の助成金と合わせて、翌年度に使用する予定である。