2015 Fiscal Year Annual Research Report
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25861543
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| Research Institution | Shinshu University |
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Principal Investigator |
鬼頭 良輔 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (80419358)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 耳科学 / 突発性難聴 / 遺伝子 / 酸化ストレス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
現在までに発症メカニズムに不明な点の多い、突発性難聴について検討する目的で、候補遺伝子関連解析を実施し、発症に関連した遺伝子としてSOD1遺伝子（rs4998557多型）が関連していることを論文報告した（Kitoh R et al. Acta Otolaryngol. 2016）。この中で、本遺伝子多型については、耳鳴や難聴の重症度との関連性も示唆された。
そこでさらに、酸化ストレスに関連した10遺伝子（13遺伝子多型）について、治療効果との関連性を検討した。このうちGSR（rs2251780）、GSR（rs3779647）、NOS3（rs1799983）の3つの遺伝子多型において、聴力改善との関連性が示唆された。また、治療に関連してステロイドホルモンに関連した遺伝子を加えて、突発性難聴の治療効果に関連した要因について検討した。
具体的には、候補遺伝子としてNR3C1 （rs4912910）、NR3C2( rs2070951)、ESR1(rs2234693)の3遺伝子（3遺伝子多型）について対象患者の遺伝子タイピングを実施（taqman法）。治療効果（突発性難聴の治療効果判定基準に準じる）と遺伝子型の関連性を検討した。その結果、NR3C1 遺伝子のrs4912910多型でminor homoの症例では、major homo・heteroの症例に比較して有意に治療結果が良好との結果（p=0.037 OR:2.64）であった。その他の2遺伝子多型では明らかな有意差は認めなかった。
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[Journal Article] SOD1 gene polymorphisms in sudden sensorineural hearing loss.2016
Author(s)
Kitoh R, Nishio SY, Ogawa K, Okamoto M, Kitamura K, Gyo K, Sato H, Nakashima T, Fukushima K, Hara A, Yamasoba T, Usami S.
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Journal Title
Acta Otolaryngol.
Volume: 136
Pages: 465-469
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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