低酸素応答システムによる代謝制御を用いた多臓器不全に対する臓器保護戦略

2015 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 25861725
• Research Institution: Yokohama City University
• Principal Investigator: 柳 大介 横浜市立大学, 附属市民総合医療センター, 助教 (80638586)
• Project Period (FY): 2013-04-01 – 2016-03-31
• Keywords: 急性呼吸促迫症候群 / 肺傷害 / 低酸素誘導性因子

Outline of Annual Research Achievements

前年度に引き続き動物モデルによる検討を行った．LPS経気管投与モデルマウスにおいて肺胞バリアーの透過性亢進が抑制されることを前年度までに確認していたが，BALF中の肺胞上皮細胞傷害マーカーのReceptor for advanced grlycation endproducts（RAGE)，BALF中及び肺組織における，好中球の指標であるミエロペルオキシダーゼ濃度，病理組織学的検討，さらにアポトーシスの指標であるカスパーゼ3/7活性について検討を行った．
BALF中のRAGEについてはLPS投与によって増加したが，DMOGの前投与によって増加を抑制できた．以上から肺胞上皮細胞の傷害をDMOGが抑制していると考えられた．
一方で好中球の遊走についてはミエロペルオキシダーゼ濃度，病理組織学的検討共に，LPSで増加するもののDMOGによって抑制がされなかった．さらにLPS投与によるカスパーゼ3/7活性の増加についてもDMOGの投与では抑制されなかった．