2013 Fiscal Year Research-status Report
アデノシンによる歯周組織メカニカルストレス応答機構の制御
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25862046
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Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
竹立 匡秀 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (60452447)
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Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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Keywords | アデノシン / 歯根膜 / メカニカルストレス |
Research Abstract |
本研究課題では、骨代謝の調節因子の一つであるアデノシンが、歯周組織の恒常性維持に担う役割について、メカノバイオロジーの視点から解析を進めている。平成25年度の研究成果について以下に報告する。 まず、歯根膜細胞の硬組織形成細胞への分化過程におけるサブタイプ毎のアデノシンレセプターの発現を検討した。すなわち、ベータグリセロリン酸・アスコルビン酸含有の石灰化誘導培地にてヒト歯根膜細胞を培養し、経時的なアデノシンレセプターの遺伝子発現をPCR法にて解析した。その結果、培養7日目および培養14日目においてA1アデノシン受容体の遺伝子発現が上昇していることが明らかとなった。一方でA2aおよびA2bアデノシン受容体の発現に著明な変化は認められなかった。次に、ヒト歯根膜細胞にin vitroにて伸展刺激(30回/分 伸展率10%)を24時間加え、アデノシン受容体の発現を解析した。その結果、いずれのサブタイプにおいても著明な変化を認めなかった。 一方で、マウス矯正モデルを用いて、メカニカルストレスに対するアデノシン産生酵素CD73の発現変化について検討を行った。C57BL/6の上顎第一臼歯と第二臼歯の歯間部に厚み0.54mmのOリングエラスティックモジュールを挿入し、2日後の歯根膜組織におけるCD73分子の発現を免疫染色法にて検討した。その結果、CD73分子の発現は牽引側にて上昇していることが明らかとなった。我々はこれまでに同分子の発現がマウス骨芽細胞の分化に伴い上昇することを明らかにしており、同分子がメカニカルストレス応答性の骨形成においても重要な役割を担う可能性が示唆された。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
in vitro、in vivoの両目から歯根膜組織におけるアデノシン関連分子の発現について解析を行い、研究計画はおおむね順調に進展していると考えている。
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Strategy for Future Research Activity |
マウス歯根膜においてメカニカルストレス応答性にCD73分子の発現変化が見られたため、CD73ノックアウトマウスを用いて、同分子の機能解析を行う。また、in vivoにおけるアデノシン受容体の発現変化についても検討を行い、歯根膜組織におけるアデノシンシグナルのメカニカルストレス応答における役割を解析する。
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Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
研究を遂行するにあたり、必要に応じて試薬やプラスチック器具等の消耗品購入のために研究費を執行しており、H25年度は当初の見込み額と執行額が異なる結果となった。 研究計画に変更はなく、H26年度へ繰り越した研究費も含めて、当初の予定通り研究費を執行し、研究を進めていく。
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