2014 Fiscal Year Annual Research Report
糖尿病による歯周病悪化での小胞体ストレス応答伝達タンパク質ATF6の役割の解明
| Project/Area Number |
25893159
|
|---|
| Research Institution | The University of Tokushima |
|---|
Principal Investigator |
高原 一菜 徳島大学, 大学病院, 助教 (60707040)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2013-08-30 – 2015-03-31
|
| Keywords | 糖尿病 / 歯周病 / 小胞体ストレス / ATF6 / ノックアウトマウス |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
口腔内の慢性炎症性疾患である歯周病に罹患すると歯周組織の破壊を伴い、歯槽骨の高度な吸収を認める場合は抜歯を余儀なくされ、著しい生活の質(QOL)の低下を招く。また、全身疾患との関与が報告されており、その1つが糖尿病である。糖尿病患者では、免疫力低下、コラーゲン代謝異常、創傷治癒の遅延などが原因で歯周病が重症化することが知られているが、その詳細なメカニズムは明らかにされていない。近年、炎症の新たなメカニズムとして小胞体機能の破綻(小胞体ストレス)が注目されており、歯周病の発症および進行に小胞体ストレスが関与するのではないかと考えた。本研究では小胞体機能維持に重要な役割を果たす小胞体ストレス伝達タンパク質の1つであるATF6に着目した。ATF6は小胞体ストレス応答(UPR)の起点となる小胞体ストレス応答伝達タンパク質の1つであり、転写因子として働き、タンパク質の折りたたみを促進する分子シャペロンの転写を促進させることで小胞体ストレスの緩和を図る。ATF6には構造が類似したATF6αとATF6βが存在する。また、近年マクロファージには炎症応答を惹起するM1型マクロファージと、抗炎症応答を惹起するM2型マクロファージに分類されることが知られている。本年度はM1型M2型マクロファージに対し、ATF6αとATF6βが異なる経路で作用すること示唆する結果を得た。
|
| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
