2014 Fiscal Year Annual Research Report
SIV複製制御サル群を用いたエイズウイルス複製抑制維持に関わる因子の解明
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25893294
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| Research Institution | National Institute of Infectious Diseases |
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Principal Investigator |
野村 拓志 国立感染症研究所, その他部局等, 研究員 (80711001)
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| Project Period (FY) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| Keywords | 新規CTLエピトープ決定 / 複製制御維持機構解析 / CTL逃避変異 / 免疫動態解析 / 国際情報交換 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では新たにMHC-I haplotype 90-120-Iaの拘束するCTLエピトープとしてNef9-19、Nef89-97およびNef193-203を同定し、特にNef193-203とGag241-249は同一のMHC-IアレルであるMamu-A1*065:01に、Nef89-97とGag206-216はMamu-A1*043:01に拘束されることを見出した。感染後2年以上の長期にわたり複製制御を維持したMHC-I haplotype 90-120-Ia共有ビルマ産アカゲザル群コホートにおいて感染後2年のプロウイルス中のNefエピトープ領域の塩基置換を解析したところ、Nef9-19およびNef89-97ではCTL逃避変異とみられる塩基置換が認められた個体群おいてもNef193-203における塩基置換はほとんどの個体で認められなかった。Nef9-19およびNef89-97特異的CTL応答の複製制御への有効性はCTL逃避変異選択により感染後2年までで低下するものの、Nef193-203特異的CTL応答による複製制御能が持続している可能性が示唆された。本個体群においてNefエピトープ特異的CTL応答を解析したところ、実際にNef193-203特異的CTL応答が感染後2年で多くの個体で認められたことから、Nef193-203特異的CTL応答が感染後2年の複製制御維持に寄与することが示唆された。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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