2018 Fiscal Year Annual Research Report
Controlling mechanisms of epigenome by silencing and anti-silencing
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26221105
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| Research Institution | National Institute of Genetics |
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Principal Investigator |
角谷 徹仁 国立遺伝学研究所, 遺伝メカニズム研究系, 教授 (20332174)
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| Project Period (FY) |
2014-05-30 – 2019-03-31
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| Keywords | DNAメチル化 / ヒストン修飾 / トランスポゾン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
（i）「新奇DNA脱メチル化の分子機構理解」
トランスポゾンVANDAL21のコードするタンパク質の一つVANC21は、配列特異的なDNAメチル化喪失と転写脱抑制を引き起こす（Fu et al 2013 EMBO J）。ChIP-seq（クロマチン免疫沈降に続く塩基配列決定）によって、このタンパク質のゲノム中での分布を調べることで、その標的配列を見出した（Hosaka et al 2018 Nat Commun）。また、この標的配列がタンデムリピート形成することで同調して速く進化することを示した。現在は、この結合動態を再構成系で調べるとともに、VANCと相互作用する宿主タンパク質をいくつか同定し、その機能解析を進めている。また、VANCによる抗抑制に関与する宿主因子を知るための順遺伝学的解析を進めている。
（ii）「ヘテロクロマチン制御様式と個体発生への影響の理解」
転写される遺伝子から抑制修飾を除く活性を持つ抗抑制タンパク質IBM1の変異による発生異常をサプレスする変異としてH3K4me1の脱メチル化酵素遺伝子であるLDL2を同定した。また、これらの変異体を用いたこれまでの結果から、遺伝子内のH3K4me1がクロマチン動態に重要であることがわかった（Inagaki et al 2017 EMBO J）。また、LDL2のパラログの中には、異なる標的特異性と表現型を持つものがあり、これらの変異体のエピゲノム解析と遺伝学的解析によってその生物学意義を明らかにしつつある（Ishihara et al 2019 Nat Commun、および未発表結果）。また、ibm1変異体における発生異常が、免疫応答経路を介していることを見出しており、すでに候補の鍵因子を同定している（未発表）。この経路の因子の変異体のエピゲノム解析結果などを含め、その全貌を明らかにしたい。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Primed histone demethylation regulates shoot regenerative competency.2019
Author(s)
Ishihara H, Sugimoto K, Tarr PT, Temman H, Kadokura S, Inui Y, Sakamoto T, Sasaki T, Aida M, Suzuki T, Inagaki S, Morohashi K, Seki M, Kakutani T, Meyerowitz EM, Matsunaga S.
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Journal Title
Nat Commun
Volume: 16
Pages: 1786
DOI
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