2016 Fiscal Year Annual Research Report
Studies on blue light signaling in stomatal guard cells
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26251032
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
島崎 研一郎 九州大学, 理学研究院, 名誉教授 (00124347)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 気孔 / フォトトロピン / 青色光 / 二酸化炭素 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
気孔の青色光依存の開口に関与する成分を同定する目的で研究を行った。まず、変異株葉面の熱画像を測定し、青色光に誘導される気孔開口が低下した株を選抜した。そのなかの一つを詳細に調べ、原因物質として孔辺細胞細胞膜H+-ATPaseのイソ酵素、AHA1を同定した。この変異株ではAHA1の蛋白質量が低下しており、それが気孔開口の低下を引き起こす原因である事を証明した。
次に、リン酸化プロテオーム法を用いてフォトトロピンに依存してリン酸化される蛋白質を孔辺細胞中に見いだした。その中で、素早くリン酸化されるCBC1に着目した。CBC1のホモログCBC2との二重変異株cbc1cbc２では、光による気孔開口が阻害されていた。この事は、CBC１とCBC2が重複して光による気孔開口を引き起こす事を示している。その原因を調べると青色光による細胞膜H+-ATPaseの活性化は正常で、青色光による陰イオンチャネルの阻害が起きなくなっている事が分かった。phot1との関係を調べると、CBC1はphot1直接相互作用し、phot1にリン酸化されphot1の基質である事が分かった。さらに、二重変異株cbc1cbc２の気孔はCO2の濃度変化にも応答しないことが分かった。この表現型が以前報告されたHT1キナーゼの変異体と似ている事から、HT1との関係を調べた。その結果、CBC1とCBC2はHT1の下流にあり、HT1と相互作用しHT1に直接リン酸化され、HT1の基質である事が分かった。さらに、CO2濃度を下げるとcbc1とcbc２変異株の気孔が野生型の半分程度開口し、CBCsが低CO2に応答して気孔を開かせるのに必要である事が分かった。こうして、CBCs はBlue lightとCO2の両方の応答を仲介する事からConvergence of Blue light and CO2(CBC)と名付けた。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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