2015 Fiscal Year Annual Research Report
成熟神経細胞の機能維持と老化を結ぶ転写抑制因子RP58の役割
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26290016
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Research Institution | Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science |
Principal Investigator |
岡戸 晴生 公益財団法人東京都医学総合研究所, 脳発達・神経再生研究分野, プロジェクトリーダー (60221842)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
平井 志伸 公益財団法人東京都医学総合研究所, その他部局等, 研究員 (00625189)
平井 清華 公益財団法人東京都医学総合研究所, その他部局等, 研究員 (80606434)
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Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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Keywords | RP58 / 転写抑制因子 / 老化 / FASTシステム / 大脳皮質 |
Outline of Annual Research Achievements |
RP58の発現を制御するために、FASTシステムを用いている。現在STOP配列、TetOをRP58の上流に挿入した2つの系統を作製し(FASTV1, FASTV2)ている。そのホモマウスの組織解析を行い、とくに海馬歯状回の著しい形成不全を見出した。定量PCRを行い、FASTV1マウスではV1がほぼ0、V2通常通り、V3著明に減少していることを明らかにした。 次に、Flipase発現マウスと交配し、STOP配列を除去し、現在、CamK2-tTSと交配し、RP58の発現をドキシサイクリンで制御可能のマウスを作製中である。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
FASTシステムの2系統、tetOをホモにもち、CamK2-tTSを所有するマウスが得られる目処がたっている。
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Strategy for Future Research Activity |
CamK2-tTS保有、tetOホモマウスの表現型を組織学的、行動学的に解析する。RP58欠損の表現型がみられた場合、ドキシサイクリン含有食餌で飼育し、生後2ヶ月から、ドクシサイクリンを減少させ、RP58の発現減少の程度と、組織学的、行動学的に解析する。
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