2016 Fiscal Year Annual Research Report
SnRK2 kinase-mediated stress signaling in plants
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26291054
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| Research Institution | Saitama University |
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Principal Investigator |
竹澤 大輔 埼玉大学, 理工学研究科, 准教授 (20281834)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
坂田 洋一 東京農業大学, 応用生物科学部, 教授 (50277240)
梅澤 泰史 東京農工大学, (連合)農学研究科(研究院), 准教授 (70342756)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 植物 / 環境 / アブシジン酸 / プロテインキナーゼ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
ヒメツリガネゴケ変異株の解析から、ABA応答に関わるRaf様MAPKKK（ARK）が、ABAおよび高浸透圧により活性化するプロテインキナーゼSnRK2の活性化に関わっていることを明らかにした。ARKは酵母細胞内で特定のSnRK分子種と相互作用し、活性化ループ内の複数のセリン残基をリン酸化することが明らかとなった。この内、PpSnRK2BについてはSer165とSer169がABAや高浸透圧応答に重要であることがリン酸化ペプチド解析から明らかとなった。このことは部位特異的によるSer165とSer169のアラニン置換により確認できた。さらに強いARKとの相互作用を示すPpSnRK2Dについても解析を進めた。相互作用タンパク質の解析では、ヒメツリガネゴケが持つすべてのエチレン受容体との相互作用が示唆された。エチレン受容体の一つPpETR7を過剰発現する形質転換体では、ABA応答が低下し、エチレンシグナルがARKを介してABA応答を負に制御していることが示唆された。ゼニゴケからもARK遺伝子を単離し、無性芽の脱水耐性との関連を調べた。ヒメツリガネゴケ原糸体細胞からABA非感受性変異株を単離し、ABA、高浸透圧、低温馴化能について解析した。これらのうち55株についてはARK遺伝子に変異が検出された。ナンセンス変異株ではARKタンパク質が作られず、原糸体の成長が阻害されていた。arkミスセンス変異の多くはC末端のキナーゼドメインに見つかったが、N末端の非キナーゼドメインにある特定の領域に変異が見られた。この領域はARKタンパク質の機能に重要な領域であることが示唆された。一過的遺伝子発現系を用いた欠失解析からもN末端ドメインの活性制御領域としての重要性が示唆された。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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