2017 Fiscal Year Annual Research Report
Molecular mechanism regulating higher-order structure of chromosomes during mammalian meiosis
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26292169
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
李 智博 神戸大学, 農学研究科, 准教授 (50372660)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松田 厚志 国立研究開発法人情報通信研究機構, 未来ICT研究所フロンティア創造総合研究室, 主任研究員 (20585723)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 減数分裂 / コヒーシン / コンデンシン / 相同染色体 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は，染色体の高次構造の制御に関わるコヒーシンやコンデンシン，シナプトネマ複合体関連タンパク質などの解析を通して，減数分裂における相同染色体の対合・組換えおよび染色体構築の分子機構を解明することを目的としている。本年度は，減数分裂特異的なコヒーシンサブユニットRAD21Lを体細胞において異所発現した時の影響を調べた。RAD21Lを異所発現した細胞では，間期の核内において相同染色体の距離が近づくという興味深い現象が見られた。RAD21LのN末端欠失により他のコヒーシンサブユニットと複合体を形成できなくすると，異所発現による影響が消えてしまうため、前述の現象はコヒーシン複合体の形成に依存していると考えられた。これらの研究成果を論文として発表した。また，染色体の凝縮に関わる2種類のコンデンシン（IとII）の共通のサブユニットであるSmc2をCre-LoxPの系を用いて卵母細胞特異的にノックアウトした。ノックアウトの効果を免疫蛍光染色法とウェスタンブロット法の両方で調べ，卵母細胞内でSMC2タンパク質が検出感度以下まで減少していることを確認した。Smc2ノックアウト卵母細胞では，染色体の形成が阻害されること，また，その阻害の程度はマウスの週齢に大きく影響されるという興味深い現象を見出している。今後の課題として，コンデンシンIやコンデンシンIIに特異的なサブユニットを用いた場合にも同様な現象が見られるかを検証するとともに，その原因についても解明することが重要と思われる。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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