2015 Fiscal Year Annual Research Report
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26293087
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
奥村 康 順天堂大学, 医学部, 教授 (50009700)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
秋葉 久弥 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60338316)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 免疫学 / 自己免疫疾患 / アレルギー・ぜんそく |
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| Outline of Annual Research Achievements |
妊娠期において、TIM-3の働きを抗体によって抑制すると子宮NK細胞の機能に大きな影響を与え、胎児流産の危険に直接影響することを示した。また同じような自然免疫細胞である２型自然リンパ球の好酸球浸潤性肺炎症における役割を検討した。マウス好酸球浸潤性肺炎症はシステインプロテアーゼの一種、パパインの鼻腔内投与によって誘導した。２型自然リンパ球上に発現するICOS分子が肺樹状細胞上のB7RP-1分子と結合することによって２型自然リンパ球を活性化、サイトカイン産生等を誘導して炎症の増悪に作用することが示された。さらに抗B7RP-1抗体をマウスに投与することによって症状は改善された。よってICOSは好酸球浸潤性肺炎症において、２型自然リンパ球を活性化させ病態形成に促進的に働くことが明らかとなった。また、喘息モデルマウスの肺胞マクロファージを解析した結果、選択的活性化マクロファージの性格を有することが示された。喘息モデルマウスの肺胞マクロファージは、T細胞増殖を抑制したことから、肺胞マクロファージは喘息において病態の抑制に働いている可能性が示された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
TIM-3発現T細胞の役割を調べるため、活性化したCD4 T細胞をTIM-3の発現の有無により2群に分けてmRNAを抽出し、マイクロアレイ解析を行って細胞内遺伝子の発現の差違を検討する予定だったが、未だより良い条件が選定できず実施できていない為。
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| Strategy for Future Research Activity |
これまでの研究から、in vitro刺激でナイーブCD4 T細胞を活性化する際、細胞表面に発現誘導される蛋白分子は、通常全てのCD4 T細胞上に発現が認められる。しかしTIM-3に限ってはごくわずかな細胞しか発現しない。このことからTIM-3を発現するT細胞は何らかの特徴的な機能を持つ可能性がある。サイトカイン産生や発現蛋白質種類を解析してin vitro, in vivoにおけるTIM-3発現T細胞の機能を明らかにする研究を重点的に進めていく。
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| Causes of Carryover |
TIM-3発現T細胞の役割を調べるため、活性化したCD4 T細胞をTIM-3の発現の有無により2群に分けてmRNAを抽出し、マイクロアレイ解 析を行って細胞内遺伝子の発現の差違を検討する予定だったが、より良い条件が選定できず実施できなかった為。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
T細胞にTIM-3を効率よく発現させる条件を見出してマイクロアレイ解析を行う。
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Research Products
(20 results)
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[Journal Article] The Transcription Factor Ehf Is Involved in TGF-β-Induced Suppression of FcεRI and c-Kit Expression and FcεRI-Mediated Activation in Mast Cells.2015
Author(s)
Yamazaki S, Nakano N, Honjo A, Hara M, Maeda K, Nishiyama C, Kitaura J, Ohtsuka Y, Okumura K, Ogawa H, Shimizu T.
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Journal Title
J Immunol
Volume: 195
Pages: 3427-35
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] IL-25 and IL-33 Contribute to Development of Eosinophilic Airway Inflammation in Epicutaneously Antigen-Sensitized Mice.2015
Author(s)
Morita H, Arae K, Unno H, Toyama S, Motomura K, Matsuda A, Suto H, Okumura K, Sudo K, Takahashi T, Saito H, Matsumoto K, Nakae S.
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Journal Title
PLoS One
Volume: 10
Pages: e0134226
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] 20. An Interleukin-33-Mast Cell-Interleukin-2 Axis Suppresses Papain-Induced Allergic Inflammation by Promoting Regulatory T Cell Numbers.2015
Author(s)
Morita H, Arae K, Unno H, Miyauchi K, Toyama S, Nambu A, Oboki K, Ohno T, Motomura K, Matsuda A, Yamaguchi S, Narushima S, Kajiwara N, Iikura M, Suto H, McKenzie AN, Takahashi T, Karasuyama H, Okumura K, Azuma M, Moro K, Akdis CA, Galli SJ, Koyasu S, Kubo M, Sudo K, Saito H, Matsumoto K, Nakae S.
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Journal Title
Immunity
Volume: 43
Pages: 175-86
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] Characteristics of alveolar macrophages from murine models of OVA-induced allergic airway inflammation and LPS-induced acute airway inflammation.2015
Author(s)
Katsura Y, Harada N, Harada S, Ishimori A, Makino F, Ito J, Kamachi F, Okumura K, Akiba H, Atsuta R, Takahashi K.
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Journal Title
Exp Lung Res
Volume: 41
Pages: 370-82
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] Involvement of PU.1 in NFATc1 promoter function in osteoclast development.2015
Author(s)
Ishiyama K, Yashiro T, Nakano N, Kasakura K, Miura R, Hara M, Kawai F, Maeda K, Tamura N, Okumura K, Ogawa H, Takasaki Y, Nishiyama C.
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Journal Title
Allergol Int
Volume: 64
Pages: 241-7
DOI
Peer Reviewed
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