2016 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of the mechanism of homeostatic maintenance against Alzheimer's disease and its failure due to diabetes
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26293167
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| Research Institution | National Center for Geriatrics and Gerontology |
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Principal Investigator |
里 直行 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 分子基盤研究部, 部長 (70372612)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
田中 稔久 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (10294068)
村山 繁雄 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所), 神経内科・高齢者ブレインバンク, 神経内科部長 (50183653)
宮崎 早月 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60452439)
内尾 こずえ 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 疾患モデル小動物研究室, 主任研究員 (70373397)
上田 裕紀 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 招へい研究員 (90543463)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 糖尿病 / 認知症 / 遺伝子 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
高齢化社会を迎えている現在社会において認知症は切実な問題である。その約半数を占めるアルツハイマー病の治療法は十分でない。近年、アルツハイマー病の後天的危険因子として糖尿病が注目されている。その機序を明らかにするため、我々は糖尿病合併アルツハイマー病モデルマウスを作成し、その結果、糖尿病はアルツハイマー病の病態を悪化させることが判明した。さらに糖尿病合併アルツハイマー病モデル動物の解析により、アルツハイマー病で増加する遺伝子群が糖尿病を合併することにより低下することが明らかとなった。これらの遺伝子群の中には免疫系の分子なども含まれており、アルツハイマー病に対する生体恒常性維持機構に重要な分子である可能性が示唆される。また糖尿病とアルツハイマー病が合併することによりはじめて発現増加する遺伝子を30～40個同定した。そのいくつかはreal-time PCR法によりvalidationを終えた。さらにすでに２つの遺伝子のノックアウト・マウスを作製に成功した。これらの遺伝子のノックアウト・マウスとアルツハイマー病モデルマウスとを掛け合わせることにより、認知機能の増悪や神経変性が観察されればこの遺伝子はアルツハイマー病に対する生体恒常性維持機構に重要な分子ということが出来る。これらに加え、独自に時間・空間的にβアミロイドの産生を制御するトランスジェニック・マウスを作製しマウス個体を得たことにより、 アルツハイマー病に対する生体恒常性維持機構をさらに検証するツールを得たことになる。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Remarks |
代表研究者の里 直行が国立長寿医療研究センター 分子基盤研究部 部長としてH28年9月1日に着任した。
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