Analysis of the pathway of Smo transcription for development of new therapeutic strategy inhibiting Hedgehog signaling

2016 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 26293289
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Partial Multi-year Fund
• Section: 一般
• Research Field: General surgery
• Research Institution: Kyushu University
• Principal Investigator: ONISHI HIDEYA 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 中野 賢二 九州大学, 先端融合医療レドックスナビ研究拠点, 教授 (00315061) ; 野村 政壽 九州大学, 大学病院, 講師 (30315080) ; 久保 真 九州大学, 大学病院, 助教 (60403961) ; 中村 勝也 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 共同研究員 (60585743) ; 山崎 章生 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 共同研究員 (80404440) ; 片野 光男 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10145203)
• Project Period (FY): 2014-04-01 – 2017-03-31
• Keywords: 膵癌 / Hedgehogシグナル / Smoothened / 低酸素環境 / 悪性形質誘導 / 増殖能 / 浸潤能 / 転写活性

Outline of Final Research Achievements

We found that transcriptional factor, recombination signal binding protein for immunoglobulin-kappa-J region (RBPJ) and transcriptional coactivator, mastermind like-3 (MAML3) contribute to the mechanism of upregulation of Smootnened (SMO) transcription under hypoxia, and that inhibition of RBPJ/MAML3 signaling suppress the inducing of malignant phenotype such as proliferation, invasion and tumorigenesis in pancreatic cancer.

Free Research Field

臨床腫瘍学