2016 Fiscal Year Annual Research Report
Research for blood RNA marker predicting prognosis of glaucoma focusing on the early and individualized medicine.
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26293372
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
中澤 徹 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30361075)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西口 康二 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (30447825)
河合 純 国立研究開発法人理化学研究所, 予防医療・診断技術開発プログラム, 副プログラムリーダー (30391923)
國方 彦志 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (40361092)
丸山 和一 東北大学, 大学病院, 講師 (10433244)
田中 佑治 国立研究開発法人理化学研究所, 情報基盤センター, センター研究員 (40625513)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 緑内障 / バイオマーカー / RNA / CAGE法 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
これまでの我々は緑内障患者を対象として、緑内障の進行速度に関わるマーカー候補としてRNAをターゲットに調べてきた。しかし緑内障関連の感受性遺伝子（CDKN2B-AS1、ABCA1、CAV2、SIX6、CDC7/TGFBR3、FNDC3B、ATOH7）の発現は多様であり、背景因子をそろえて統計学的に解析するのは症例数不足から困難と判断した。そこで本年度は正常眼圧緑内障患者のコントロールとして、遺伝的要因の少ない白内障、黄斑円孔といった疾患の血液を採取しCAGE法による解析した。コントロール群、緑内障群の全体的になプロモーター発現プロファイルをクラスター分析および多次元尺度構成法を用いて評価した。これらの解析では緑内障群とコントロール群の発現プロファイルに差異を認めた。次に緑内障群とコントロール群のディファレンシャル解析を行い、緑内障群において、発現が亢進および低下しているプロモーターを抽出した。これらのプロモーターから酸化ストレスや成長、細胞死、細胞間接着分子など関与する遺伝子の発現が緑内障、コントロールで異なることが示唆された。これらの遺伝子はバイオマーカーとして応用できる可能性があり、今後の研究においてさらなる検証が必要と考えられた。
また、今回の解析にあたり、緑内障群とコントロール群のCAGE解析において、バッチ間の違いによるデータ変動を見るために緑内障7例を再解析した。新たに解析した緑内障7例において、バッチ間の差は小さく、両群の比較において問題がないことを確認した。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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