2016 Fiscal Year Annual Research Report
Mechanism for regulation of bacterial genes to escape from phagocytosis for persistent infection in host
| Project/Area Number |
26440049
|
|---|
| Research Institution | Kanazawa University |
|---|
Principal Investigator |
白土 明子 金沢大学, 薬学系, 准教授 (90303297)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| Keywords | 自然免疫 / 感染症 / 遺伝子発現 / 細胞貪食 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
生体内に細菌が侵入すると免疫の仕組みでこれを排除しようとする。この時には細菌も宿主内環境を感知して感染時に特有の遺伝子発現様式となり，免疫を回避したり感染を維持する仕組みがはたらく。本研究は，細菌の感染調節を担う遺伝子とその機能を明らかにするため，宿主と細菌の両者に遺伝学を適用できるモデル感染系として，大腸菌をショウジョウバエに感染させてこの課題に取り組んできた。
１）二成分制御系EnvZ-OmpRによる感染維持と宿主への傷害活性の調節
細菌の細胞膜受容体EnvZと転写因子OmpRから構成される情報経路が，細菌の宿主傷害活性を抑制的に働くことを見いだし，発現制御を受ける遺伝子群の中から，その実行に必要な遺伝子の同定を目指した。その結果，膜タンパク質をコードするompC遺伝子が，EnvZ-OmpRを介する細菌の宿主傷害作用を担うとわかった。
２）RNA合成酵素のシグマ因子による貪食殺菌の抑制
RNA合成酵素のサブユニットのうち，転写遺伝子を選択するシグマ因子のひとつにシグマ38があり，食細胞による排除を回避して感染維持に働くことを示してきた。感染時の大腸菌では，食細胞に貪食されることで，シグマ38がタンパク質レベルで亢進したが，その転写プロモーター活性に変化は認められなかった。つづいて，細菌遺伝子発現の転写後調節を担う因子を調べ， RNAシャペロンタンパク質のHfqがシグマ38の発現亢進に必要であり，非翻訳RNA群のいくつかがHfqと複合体を形成して，シグマ38レベル調節に働くことを示す結果が得られた。
|
Research Products
(3 results)
-
[Journal Article] Inhibition of phagocytic killing of Escherichia coli in Drosophila hemocytes by RNA chaperon Hfq.2016
Author(s)
Shiratsuchi, A., Nitta, M., Kuroda, A., Komiyama, C., Gawasawa, M., Shimamoto, N., Tran Quoc, T., Morita, T., Aiba, H., and Nakanishi, Y.
-
Journal Title
J. Immunology
Volume: 197
Pages: 1298-1307
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
-
-
