2018 Fiscal Year Annual Research Report
Dissection of mechanisms regulating the outermost-cell specific gene expression
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26440142
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
高田 忍 大阪大学, 理学研究科, 助教 (40456992)
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Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2019-03-31
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Keywords | 表皮分化 / シロイヌナズナ / 転写因子 / 植物発生 / 位置情報 / 細胞分化 |
Outline of Annual Research Achievements |
1) ATML1の下流遺伝子ACR4の解析 表皮分化におけるACR4の役割を調べた。ATML1過剰発現体では内側の細胞層でもACR4が発現し、atml1;pdf2植物では、ACR4の発現が低下することが分かった。一方、acr4;ale1背景では、ATML1の発現や局在に大きな違いは見られなかった。これらの結果から、ATML1は、初期胚でACR4の発現を正に制御していることが分かった。また、多重変異体株の表現型を解析した結果、ATML1やそのホモログのコピー数が低い条件下では、ACR4が表皮分化や芽生えの正常な発生に必須であることが分かった。 (2) ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体のスクリーニング ATML1の転写後調節に関わる遺伝子、下流遺伝子を同定するために、ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体のスクリーニングをおこなった。現在までに独立な約500系統についてスクリーニングをおこない、13の候補が得られた。一つの系統について、詳細なマッピングと次世代シークエンス解析をおこない、表皮での機能が未知な遺伝子に変異を持つことが明らかになった。 (3) ATML1タンパク質の転写後調節に関わるドメインの同定 ATML1タンパク質は内側の細胞で蓄積や核局在が弱いことが分かった。ATML1タンパク質の転写後調節に関わるドメインを同定するために、ドメイン欠失実験をおこなった。ZLZドメインを欠失させたところ、ATML1タンパク質の蓄積量が増加することが分かった。一方、ZLZドメインやSTARTドメインの欠失により、ATML1の細胞質における蓄積が低下することが分かった。従って、ZLZドメインはATML1タンパク質の蓄積を抑制し、ZLZドメインやSTARTドメインはATML1の核局在を抑制していることが予想できた。これらの成果の一部を論文として公表した。
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Research Products
(8 results)