2016 Fiscal Year Annual Research Report
Mechanism of enhanced salinity tolerance by an endogenouse peptide elicitor in Arabidopsis
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26440153
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| Research Institution | Osaka Prefecture University |
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Principal Investigator |
山口 夕 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (60335487)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | ｐlant elicitor peptide / DAMP / 耐塩性 / シロイヌナズナ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
シロイヌナズナのDAMPであるAtproPep1の過剰発現による耐塩性向上のメカニズムを、①上流のAtproPep1からのAtPep1の発生と、②下流のAtPep1受容後のナトリウムイオン排出機構の活性化（SOS1の活性化）の両方から明らかにすることを目的に研究を行ってきた。
① 昨年度選抜した2つのメタカスパーゼ（AtMC5とAtMC7）について、塩ストレスに応答した根での転写量の上昇を確認した。さらに、AtMC5とAtMC7の転写量がAtproPep1過剰発現体で高いこと、塩ストレス条件下でさらに上昇することを見出した。AtproPep1のAtMC5とAtMC7による切断の可能性を検証するために、AtMC5とAtMC7のHisタグ融合組換えタンパク質を発現する大腸菌用ベクターを作製し、現在組換えタンパク質の大量発現と精製を試みている。
AtPep1はその処理により根の伸長阻害を引き起こすが、単なるAtproPep1の過剰発現のみでは観察されない。しかし、少量（10 nM）のAtPep1の投与によりWTに比べて著しく根の伸長が阻害される。加えて、塩処理による根の伸長阻害もWTに比べてAtproPep1過剰発現では著しい。従って、少量のAtPep1処理と塩ストレスによってAtproPep1からのAtPep1の切り出し、あるいは細胞外への放出が誘導されることが示唆された。
② SOS1-HA過剰発現シロイヌナズナを水耕栽培または液体培養し、塩処理およびAtPep1処理の有無によるSOS1-HAタンパク質のリン酸化状態の比較を試みた。しかし現在のところ、塩処理によるSOS1-HAタンパク質のSDS-PAGEでのリン酸化による移動度の変化を検出するに至っていない。昨年度確認できなかったAtPep1処理によるSOS経路の転写活性化については、AtproPep1過剰発現体への塩処理では、WTへの塩処理に比べてSOS1-3の転写産物の蓄積が顕著に認められた。従って、AtproPep1過剰発現と塩ストレスが重なった場合には、SOS経路の活性化が強くなる可能性が示された。
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Research Products
(1 results)
