2016 Fiscal Year Annual Research Report
Study on mechanisms of inhibition of virus cell-to-cell movement by using cell death-independent plant resistance
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26450052
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| Research Institution | Tokyo University of Agriculture and Technology |
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Principal Investigator |
佐々木 信光 東京農工大学, 学術研究支援総合センター, 助教 (70431971)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
丹生谷 博 東京農工大学, 学術研究支援総合センター, 教授 (60135936)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | ウイルス抵抗性 / 過敏感反応 / 細胞死 / エリシター / 細胞間移行 / 移行タンパク質 / トバモウイルス / プラズモデスマータ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
ウイルス抵抗性の代表例である過敏感反応は、細胞死を伴うウイルスの局所的封じ込め反応であるとされるが、実際には細胞死とは別にウイルスの細胞間移行を抑止する抵抗反応が起こっている。しかしながら、これまでの研究では細胞死の誘導機構と区別することができず、その移行抑止作用の分子機構は不明である。本研究では、タバコの抵抗性因子Nとウイルスエリシター（p50）の共発現よってタバコ類縁種（Nicotiana benthamiana）で細胞死を伴わないウイルス抵抗性を誘導する独自の実験系を用いて、細胞間移行に着目したウイルス因子（移行タンパク質）の機能解析を行い、効果的なウイルス抵抗性植物の開発に向けた基礎的知見を得ることを目的とした。最初に、Nとp50の発現用アグロバクテリウム菌液の混合量について検討を行い、細胞死を伴わないウイルス抵抗性を十分に誘導できる最適条件を整えた。次に、イオン流出度と活性酸素種（ROS）の発生量を測定し、抵抗性誘導時には細胞死が起こっていないが、ROSが急激に蓄積していることが分かった。また、蛍光タグを利用したタンパク質の局在解析の結果、抵抗性が誘導されてウイルスの感染が抑制されている細胞では、移行タンパク質が原形質連絡に局在できないことが示された。さらに、抵抗性を誘導している組織を用いて内在性遺伝子の網羅的発現解析を行った結果、テルペノイド合成関連遺伝子の発現上昇が目立っていることが分かった。これらの成果は、過敏感応答におけるウイルス増殖抑制メカニズムの解明に繋がる新規な知見を多く含んでおり、今後の研究推進の基盤となることが大いに期待される。
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