子宮癌肉腫由来の癌幹細胞の分子制御機構の解明：病理組織での可視化とその臨床応用

2014 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 26460427
• Research Institution: Kitasato University
• Principal Investigator: 三枝 信 北里大学, 医学部, 教授 (00265711)
• Project Period (FY): 2014-04-01 – 2017-03-31
• Keywords: 癌幹細胞 / 子宮癌肉腫 / EMT

Outline of Annual Research Achievements

本研究は、子宮癌肉腫の癌幹細胞化の分子機構を、① 申請者が継続的に行ってきたβ-カテニン系や上皮間質転換（EMT）機構を制御するシグナルネットワークの観点から解明し、② 子宮内膜癌の癌幹細胞化機構との相違（関連性）を明らかにする。さらに、③ 病理組織での癌幹細胞の可視化や遺伝子発現プロファイル解析による予後予測システムの確立及び新しい治療パラダイムの構築へ展開するを目的とする。本年度は、癌幹細胞化とEMT機構との関連を検索した。その結果、子宮内膜癌細胞のEMT誘導過程で、Sox遺伝子ファミリーの発現誘導が生じる。同時に、Slug遺伝子発現誘導が生じる。Slug遺伝子はE-cadherin遺伝子発現を抑制し、結果としてEMTが生じる。また、この過程で癌幹細胞で高発現する様々な癌幹細胞マーカーの発現増加が確認できた。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

当初の計画通りに研究が進行している。

Strategy for Future Research Activity

EMT誘導過程におけるSox遺伝子ファミリーとβーカテニンシグナル系の関連性を明らかにする。また、癌幹細胞化誘導機構との関連性も検索する。

Causes of Carryover

ほぼ、当初の予定通りに研究費を使用した。

Expenditure Plan for Carryover Budget

当初の計画通りに進める。