2016 Fiscal Year Annual Research Report
The elucidation of the mechanism of activation in left side and right side of anterior cingulate cortex and the modulation of descending inhibitory pain pathway in chronic pain
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26460693
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| Research Institution | Fukuoka University |
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Principal Investigator |
右田 啓介 福岡大学, 薬学部, 准教授 (10352262)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
上野 伸哉 弘前大学, 医学研究科, 教授 (00312158) [Withdrawn]
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 慢性疼痛 / 帯状回 / 左右側 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、神経障害性疼痛モデル動物における左右側帯状回から中脳水道周囲灰白質へのシナプス伝達および調節機構を明らかにすることを目的としている。昨年度では、坐骨神経部分結紮モデルマウスにおける左右側の帯状回に対して二次元電気泳動を行い、タンパク質の分離は良くなかったけれども、コラプシン反応媒介タンパク質などの発現が変化している傾向が見られた。このタンパク質は神経の軸索伸長などに関与しており、末梢神経が障害を受けた場合に脳内の帯状回神経細胞の軸索身長や軸索輸送が変化している可能性が示唆された。また、恐怖条件付けモデル動物や恐怖記憶消去モデルなどのストレスモデルにおける左右帯状回の神経活動に差があるのかについて検討した結果、恐怖記憶消去モデル動物では、左右帯状回II-III層の錐体細胞におけるGABAA受容体を介したトニック電流が僅かではあるが増強していた。そこで本年度は、左右側の帯状回におけるコラプシン反応媒介タンパク質の発現量の変化について、ウエスタンブロット法を用いて詳細に検討を行った。その結果、左右側間における発現量の変化は検出できなかった。また、正常マウスの帯状回との比較においてもコラプシン反応媒介タンパク質の発現量に変化は見られなかった。コラプシン反応媒介タンパク質は軸索輸送に重要なキネシンと結合し、軸索輸送を行っていることが知られている。そこで、Kif2aの発現量を検討した結果、左右側帯状回間での変化は見られなかったが、正常マウスの帯状回より神経障害性疼痛モデルマウスにおいて発現量が増加している傾向が見られた。このことから、神経障害による慢性疼痛の発症の一因として、帯状回を中心とした軸索輸送の活性化が示唆された。
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