2016 Fiscal Year Annual Research Report
Membrane Function and Bone-Blood Vessel Interaction in the Metabolic Syndrome
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26460926
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| Research Institution | Kansai University of Health Sciences |
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Principal Investigator |
津田 和志 関西医療大学, 保健医療学部, 教授 (90217315)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 高血圧 / メタボリックシンドローム / Adipokine / 細胞膜fluidity / 電子スピン共鳴 / 内皮機能 / Nitric Oxide |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究においては、細胞膜の物理的性質の検討として、電子スピン共鳴ならびにスピンラベル法を用い高血圧患者の細胞膜fluidity を測定し、その調節を各種血管内分泌因子との関連から考察した。高血圧患者の赤血球膜fluidityは正常血圧者に比し有意に低下していた。 既に我々は血管内皮機能の指標のひとつである血中nitric oxide (NO)代謝産物濃度が高血圧群で正常血圧群に比し有意に低値であり、赤血球膜fluidityの悪化と有意に相関することを報告した。 この成績は内皮機能不全が高血圧の膜機能調節に重要な役割を果たす可能性を示唆するものと考えられる。 一方、adipokineのひとつであるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の血中濃度は高血圧群で正常血圧群に比し有意に高値であった。また血中MCP-1濃度が増加しているほど、赤血球膜fluidityは低下していた。さらに血中MCP-1濃度は血中NO代謝産物値と有意に逆相関した。このことはMCP-1が一部内皮機能不全を介して膜fluidityを低下させることを示すものと考えられる。 以上から肥満に関連した血管内分泌因子が高血圧の細胞膜機能に重要な影響を及ぼし、それらの調和破綻がメタボリックシンドロームの心血管病の成因に一部関与する可能性が示唆された。
今後の研究においても、細胞膜の物理的性質として電子スピン共鳴を用い高血圧やメタボリックシンドローム患者の細胞膜fluidityを測定し、その調節機序を肥満関連血管内分泌因子の関与から考察を加えてゆく。特に各種adipokineの高血圧の膜機能調節機構における役割について、さらに詳細な検討を重ねてゆく予定である。
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