2015 Fiscal Year Research-status Report
紫外線の長期眼照射により誘導される光老化のメカニズムの解析
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26461667
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| Research Institution | Suzuka University of Medical Science |
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Principal Investigator |
平本 恵一 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 助手 (90251793)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 紫外線 / 光老化 / 記憶・学習 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
UVAを1年間、眼もしくは背部皮膚に照射し皮膚に光老化を誘発させた。眼にUVAを長期照射すると、脳中のgp91phox の発現が増加し、gp91phox NADPH oxitaseよりROSが発生する。ROSは脳中のCRHおよびウロコルチン２を増加させる。CRHやウロコルチンの受容体にはCRHR type 1とtype 2が存在し、脳中ではCRHR type 2の発現が著しく増加している。このCRHR type 2は、肥満細胞からのヒスタミンの遊離を増加させ皮膚の光老化を誘導している可能性が示された。現在、ROSによるウロコルチン２およびCRHR type 2の増加のメカニズムの検討を行っている。
また、CRHおよびCRHR type 1の脳中の増加も認められ、ACTH/MC2R系の光老化への関与が考えられ現在検討中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
試験期間が長いため、サンプルの調整および分析に時間がかかったが、データが揃ってきたため順調に解析を行っている。当初はPOMC系とMC1R~5Rから光老化を解明していく予定であったが、さらに上流のCRHやウロコルチンも光老化に影響していることが新たに示されたため、CRH/ウロコルチンとPOMC系の光老化への相互関係についても検討を重ねる予定である。
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| Strategy for Future Research Activity |
UVAの長期眼照射がgp91phox/ROSを介して脳中のCRH、ウロコルチン２、CRHR type 2を誘導することが示されたが、gp91phox/ROSがCRH等を誘導するメカニズムが明白ではなく今後の課題である。また、UVAの長期眼照射が記憶・学習能力を低下させるメカニズムの解明も随時検討していく。
最終的に脳内における光老化と記憶・学習の低下のシグナルマップの作製を行う。
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