2014 Fiscal Year Research-status Report
歯周病原細菌排除におけるカスパーゼの役割と炎症反応制御に関する研究
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26463138
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| Research Institution | Fukuoka Dental College |
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Principal Investigator |
金子 高士 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (10284697)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
原 宜興 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (60159100)
吉村 篤利 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (70253680)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 歯周病原細菌 / カスパーゼ１ / カスパーゼ４ / カスパーゼ５ / NLRP3 / AIM2 / NLRP1 / NLRC4 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
病原性を示す細菌の特徴の一つとして細胞内侵入能および生存能があるが、細胞内に侵入した細菌がどのようにして排除されるかは明らかになっていない。近年、細胞質およびエンドソーム内の自然免疫受容体が細胞内細菌を検知し、カスパーゼ1,4,5を活性化し、ピロトーシスと呼ばれる形態の細胞死を誘導することで細胞内容物とともに細菌を細胞外に放出し、除菌する機序が報告された。しかし歯周病原細菌感染とカスパーゼ活性化との関連に関する研究はほとんど存在しない。そこで本研究では細胞内侵入歯周病原細菌のクリアランスにおけるカスパーゼ1, 4, 5活性化とピロトーシスの役割について基礎研究を行う。
今年度は歯肉上皮細胞株のHSC-2細胞を使用して、歯周病原細菌(Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum)の細胞内侵入能について実験を行った。2時間感染させた後に、ゲンタマイシンとメトロニダゾールで１時間処理し、細胞内に侵入した細菌数を測定した。P.gingivalisは0.36%, A.actinomycetemcomitansは0.04%, F.nucleatumは0.14%であった。細胞への進入はCytochalasin Dにより抑制された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
今年度は所属研究所属機関が長崎大学より福岡歯科大学に変更になり、研究環境の整備や研究条件の設定に時間を要したために研究の進捗状況はやや遅れている。
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| Strategy for Future Research Activity |
研究備品を整備しつつ、研究計画に従い実験を遂行する。実験の遅れを取り戻すべく、今年度はWesten blottingによる歯周病原細菌感染時のカスパーゼ１、４、５の活性化に関して実験を行うと同時に各カスパーゼのピロトーシスへの関与について明らかにする
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| Causes of Carryover |
所属研究機関が長崎大学より福岡歯科大学に変更になり、実験中止期間に伴う実験の遅延が生じたため次年度使用額が生じた。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
実験環境も整備されつつあるので、今後は実験の遅れを取り戻すべく、実験を行っていく予定である。それに伴い次年度に今年度経費を、実験計画に基づいて執行する。
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