2016 Fiscal Year Annual Research Report
inhibitory effect of milk fat globule membrane on metabolic syndrome
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26660103
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| Research Institution | Utsunomiya University |
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Principal Investigator |
東 徳洋 宇都宮大学, 農学部, 教授 (30151062)
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2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 肥満 / 代謝症候群 / 慢性炎症 / TNFα / 乳脂肪球皮膜(MFGM) / 脂肪細胞 / マクロファージ / 生活習慣病 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
乳脂肪球皮膜(MFGM)摂取による体重増加の抑制に、熱産生に関与する脱共役タンパク質(UCP-1)の発現が関与しているかどうか、白色脂肪細胞のベージュ化をin vitroで検討した。3T3-L1細胞を脂肪細胞へ分化誘導後、冷却刺激によるUCP1の発現に関しては MFGMペプシン分解物の効果はみられなかったが、UCP1の発現の上流にあるPgc1αの発現には有意な増加が認められた。MFGMには、熱産生促進効果の可能性はあると考えられる。
肥満に伴い脂肪組織へマクロファージが浸潤し、そこで活性化されたマクロファージが産生する炎症性サイトカインTNFαにより引き起こされる慢性炎症に対するMFGM摂取の影響について、高脂肪食肥満誘導炎症モデルマウスを用いて調べた。MFGM食によりTNFαの発現、血中の遊離脂肪酸、グルコース濃度に有意な減少が認められ、液性因子を介した慢性炎症ひいてはインスリン抵抗性が抑制されることが示唆された。また、in vitroにおいてもMFGMはマクロファージのTNFα産生、脂肪細胞のケモカインMCP1産生を単独培養系で抑制し、共培養系においてもTNFαの産生抑制傾向を示すことが明らかになった。以上が最終年度の成果。
初年度からの、乳脂肪球皮膜の代謝症候群抑制効果の検討をまとめると、MFGMには、マクロファージの泡沫化抑制ならびにアポトーシス誘導による、二段構えで動脈硬化を予防する効果が期待され、マウスの介入試験からは、体重増加の抑制、肝臓の中性脂肪、血中遊離脂肪酸濃度増加の有意な抑制効果、さらには脂肪組織内の炎症性サイトカインTNFαの発現抑制、血中グルコース濃度上昇抑制が認められた。これらのことから、MFGMには肥満による慢性炎症延いてはインスリン抵抗性の改善が期待され、代謝症候群抑制食品候補としての可能性が示されたものと考えている。
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