2015 Fiscal Year Annual Research Report
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26670125
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
大洞 將嗣 九州大学, 生体防御医学研究所, 准教授 (40351506)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 受容体・チャネル / シグナル情報伝達系 / カルシウム |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究の目的は、乳癌に対する新規癌治療戦略の標的として、ストア作動性カルシウム流入－カルシウムシグナルの可能性を実証し、最終的には、ストア作動性カルシウム流入を制御する新規治療法の開発つながる基盤の確立を目指すことである。本年度は以下の解析を行った。
1. 乳腺上皮細胞特異的なStim1とStim2の遺伝子欠損マウスを得ることが遅れたため、外胚葉由来の組織でCreを発現するK14－Creトランスジェニックマウスを用いてStim1とStim2の遺伝子欠損マウスを共同研究者とともに作製した。その結果、ノックアウトマウスは雌雄共に正常に生まれてきたが、雌のノックアウトマウスから生まれた仔の成長が著しく不良であった。また、仔マウスの腹に確認できるミルクの量が野生型マウスで保育した場合よりも少なかった。これは乳腺の発達に影響があり、乳の分泌量が減少していることを強く示唆している。さらに、その他の外胚葉由来の組織において、分化が不良であった。
2. Kdm5bの組織特異的ノックアウトマスの作製を試みているが、ヘテロマウスが得られる一方でホモマウスが得られていない。
以上の解析から、Stim1とStim2で制御されるストア作動性カルシウム流入―カルシウムシグナルは、乳腺の機能に重要である可能性が示唆された。
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[Presentation] Endoplasmic reticulum calcium sensors, Stim1 and Stim2, control dendritic cell functions.2015
Author(s)
Soichiro Yoshikawa, Masatsugu Oh-hora, Kensuke Miyake, Lihua Li, Takuya Ohta, Kayo Horiguchi, Yoshinori Yamanishi, Hajime Karasuyama
Organizer
NIPS International Workshop, TRPs and SOCs
Place of Presentation
岡崎
Year and Date
2015-06-04 – 2015-06-05
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