2015 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
26670626
|
|---|
| Research Institution | Kyoto University |
|---|
Principal Investigator |
伊達 洋至 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60252962)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
毛受 暁史 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30527081)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
|
| Keywords | EMT / 特異的抗体 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
平成２７年度は、昨年度in vivo selectionで作成した細胞株を親株と高転移株の間で、転移に関連したマーカー発現の解析を行った。中でも、PC14とその高転移株の間では、高転移株でE-cadherinの減少とVimentin発現の亢進がみられた、腫瘍細胞の転移能に関係するとされるEMT変化が起こっているものと考えられた。またその他の３細胞株（HARA細胞、Lewis細胞株、H460）については、上記の変化を起こしていないことを示した。
＜達成度＞
高転移株の作成に成功し、それぞれ親株との比較を行って、個々の浸潤転移関連分子発現の比較は可能であった。しかし、本研究の主要な解析方法であるkinase特異的な沈降実験用ビーズの購入が特許のため行えず、同解析の施行が困難であった。したがって網羅的解析がまだできておらず、当初の計画より遅れている。
＜今後の推進方策＞
EMT変化が転移を起こす一つのメカニズムであることが示唆されたため、EMTを抑制することで、転移が抑制されるかどうかE-cadherinのrepressorであるSnail/Slug、Twistなどのknockdownを行い、解析を検討する。また網羅的解析に関しては、phospho-tyrosine特異的抗体を用いたphosphoproteomeへと方針を変更し、解析を行う。
|
