2016 Fiscal Year Annual Research Report
The possible role of IDH1 mutation, IGFBP7 and COLA1 for gliomagenesis.
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26670639
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| Research Institution | Gifu University |
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Principal Investigator |
副田 明男 岐阜大学, 医学部附属病院, 助教 (20444276)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岩間 亨 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20303498)
高木 俊範 岐阜大学, 医学部附属病院, 助教 (00452152) [Withdrawn]
辻本 真範 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 非常勤講師 (70509554) [Withdrawn]
山内 圭太 岐阜大学, 医学部附属病院, 医員 (10452153)
宮居 雅文 岐阜大学, 医学部附属病院, 医員 (60613502)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 悪性脳腫瘍 / IDH1変異 / IGFBP7 / COLA1 / 脳腫瘍幹細胞 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究成果の一部は「The evidence of glioblastoma heterogeneity.」としてScientific report誌に発表した。この中でIGFBP7, COLA1が悪性脳腫瘍の多様性に関与していることを明らかにしたが、本研究終了までにIDH1変異との関係を明らかにすることは叶わなかった。その要因として、IDH1変異の有無に分けて検討するには症例数が少なかった事が挙げられる。
本研究テーマと平行して、脳腫瘍幹細胞の安定性の保持に関して検討した。我々は脳腫瘍幹細胞の幹細胞能を保持する機構に関して、EGF-EGFR/Akt/Erk1/2経路が大きく関与することを発表してきた。また、低酸素が脳腫瘍幹細胞の増殖に関与していることも明らかとしてきた。今回の研究においてはその安定性の保持にp38MAPKが関与していることに注目し検討し、p38MAPKのリン酸化の抑制はEGFRのリン酸化を遅延させ、脳腫瘍幹細胞を静止状態に置くことを明らかとした。本研究結果は、「The p38 signaling pathway effects quiescence of glioma stem cells by regulating epidermal growth factor receptor trafficking」としてOncotarget誌に採用されin pressである。
我々の脳腫瘍幹細胞は広く本邦、米国、韓国、イスラエルなど約２０の研究施設などに提供している。他施設との共同研究やその成果を、日本脳神経外科学会、米国脳腫瘍学会なので発表することが出来た。
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[Journal Article] The p38 signaling pathway mediates quiescence of glioma stem cells by regulating epidermal growth factor receptor trafficking.2017
Author(s)
Soeda A, Lathia J, Williams BJ, Wu Q, Gallagher J, Androutsellis-Theotokis A, Giles AJ, Yang C, Zhuang Z, Gilbert MR, Rich JN, Park DM
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Journal Title
Oncotarget
Volume: 印刷中
Pages: 印刷中
DOI
Peer Reviewed / Int'l Joint Research
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