2016 Fiscal Year Annual Research Report
Mechanisms of the resistance training for preventing osteoporosis: the contribution of microcirculation
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26670671
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| Research Institution | Nagoya City University |
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Principal Investigator |
福田 裕康 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (90444984)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 細動脈 / 骨膜 / トレーニング / 微小循環 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
骨粗鬆症における骨代謝異常には加齢に伴う骨組織の循環障害があり、骨膜微小血管が骨循環に関与していると考えれるが、その収縮制御機構は明らかではない。一方、運動などのトレーニングが、骨粗鬆症の発症や進展を遅らせ、骨代謝を正常化させ骨量を増加に関与するという骨組織への直接作用も報告されていることから、この機構にも骨代謝に関するメカニズムが関与していると考えられる。
本研究課題に対して、モルモットの前脛骨筋に電気刺激を与え荷重に抗する運動を週1回、30分間、計10週行い、同一個体の対側前脛骨筋を対照として、筋収縮性の変化から反復トレーニングの効果を評価した。10週後に屠殺、脛骨から微小血管を含む骨膜組織標本を作製し、骨膜細動脈の血管径の経時変化を血管壁ビデオ追跡システムにより計測、また免疫組織化学染色により骨格筋の筋線維タイプおよび骨膜細動脈の形態や神経支配を検討した。
当初、電気刺激による前脛骨筋収縮の振幅は疲労により徐々に減衰したが、トレーニングにより筋収縮の振幅は高いレベルで維持されるようになった。骨膜細動脈においてトレーニング側では経壁神経刺激により収縮とそれに引き続く弛緩を生じたが、対照側では収縮のみ生じた。α受容体阻害薬は神経性収縮、弛緩ともに抑制した。NO合成阻害薬であるニトロアルギニン（L-NA）は、神経性弛緩のみを抑制した。外因性ノルアドレナリンは一過性収縮を引き起こしたが、L-NA存在下では持続的な収縮を生じた。
これらの知見は、トレーニングにより骨膜細動脈では神経性収縮に引き続き弛緩を生じるようになり、この収縮・弛緩ともに交感神経から放出されるノルアドレナリンのα受容体を介した作用であり、弛緩はNO産生を介していることを示した。反復トレーニングによる骨代謝の増加に対応して、骨血流増加を担う適応反応が生じている事を見出した。
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