骨芽細胞および造血幹細胞の活性化による放射線性骨壊死の治療法の開発

2015 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 26670874
• Research Institution: Saitama Medical University
• Principal Investigator: 佐藤 毅 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (60406494)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 臼井 通彦 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (10453630) ; 水野 洋介 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (30406532)
• Project Period (FY): 2014-04-01 – 2016-03-31
• Keywords: 放射線照射 / 骨髄細胞 / NFATc1遺伝子 / PPARγ2遺伝子

Outline of Annual Research Achievements

骨髄の内部の細胞においてNFAT遺伝子が活性化できなくなることにより血液を作る細胞の増殖が引き起こされ、骨を作る細胞が活性化され、骨の量が増加することが報告されている（SeslerらClin Dev Immunol 2013）。骨髄細胞に放射線を照射することでNFAT遺伝子が活性化できなくなるかどうか調べた。
マウス大腿骨を採取し、骨髄細胞を単離した。これに対して、40 Gyの放射線を照射した。その結果、NFATc1遺伝子のへかを検討したところ、遺伝子発現は低下していた。
次に、骨髄に対する放射線照射により、骨髄内の脂肪変化を検討するため、脂肪分化遺伝子PPARγ2の発現にどのような影響を与えるかを検討したところ、放射線照射した骨髄細胞においてPPARγ2の遺伝子発現が上昇した。
以上の結果から、40 Gyの放射線照射では骨髄細胞においてNFATc1遺伝子発現は低下する一方、脂肪に分化する可能性があることが示唆された。