2014 Fiscal Year Research-status Report
CD4陽性通常型樹状細胞による自己免疫疾患の制御機構の解明
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26860337
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
深谷 知宏 宮崎大学, 医学部, 助教 (20624323)
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2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 免疫寛容 / 自己免疫 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成26年度はCD4陽性通常型樹状細胞(CD4+cDCs)に特徴的に発現する分子であるDCIR2の機能解析を行った。具体的にはWTマウス、DCIR2欠損マウスの免疫組織（脾臓、リンパ節）から分離したCD4+cDCsについて以下の機能について比較検討した。
はじめに、各種TLRリガンド（LPS、CpG、poly I:C等）刺激によるサイトカイン産生を比較検討した。WT CD4+cDCsと比較して、DCIR2欠損 CD4+cDCsはサイトカイン産生(IL-12p40、TNF-a、IFN-b)が増強していた。次に、これらCD4+cDCsによる抗原特異的T細胞機能制御能を比較検討した。また、CD4+T細胞、CD8+T細胞は卵白アルブミン（OVA）特異的TCRを有するトランスジェニックマウスであるOT-IIマウス、OT-Iマウスより調整した。その結果、WT CD4+cDCsと比較して、DCIR2欠損 CD4+cDCsでは抗原特異的T細胞活性能には差異は認められなかった。一方、TLRリガンドの刺激により活性化させた状態では、WT CD4+cDCsと比較してDCIR2欠損 CD4+cDCsではナイーブT細胞からのIFN-γ産生TH1細胞、IL-17産生TH17細胞の抗原特異的分化誘導能が増強していた。
以上の結果から、DCIR2はCD4+cDCsのTLRリガンド刺激による活性化を抑制することが考えられた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
研究課題申請書の年度計画に従って、研究の進捗が認められる。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成27年度では以下の解析を行う。
1.炎症反応でのDCIR2欠損マウスの機能解析
2.DCIR2欠損マウスの抗原特異的T細胞免疫応答の解析
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