2014 Fiscal Year Research-status Report
心筋症の新たな重症化因子DHRS7Cが関与する細胞内Ca2+制御機構の解明
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26860570
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
新井 しのぶ 九州大学, 大学病院, 研究員 (30529970)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | DHRS7C / 小胞体 / カルシウム調節 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
我々は、新規小胞体たんぱく質DHRS7Cがカルシウム調節因子として機能することを、培養細胞レベルで明らかにした（2014, ISHRにて発表)。現在は、DHRS7Cが小胞体のどの因子と相互作用しているのかを解析している。この分子が心不全心筋で発現低下することから、マウス心不全モデルにおけるDHRS7Cの重要性を調べるために本実験を遂行した。培養細胞では、DHRS7CのKOは顕著な細胞障害をきたすのに対し、マウス心筋でのKOにおいては表現型を示さず、また心不全モデルにおいても、Controlマウスと比較してDHRS7CKOおよび過剰発現型TGマウスは表現型を示さなかった。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
培養レベルでの解析は計画通りに実行できているが、動物実験の結果が予測していた結果とならなかったため、計画を変更せざるをえなかたったた。
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| Strategy for Future Research Activity |
現在までに、DHRS7Cの心臓での重要性は証明できないままである。しかし、DHRS7Cは筋組織である骨格筋においても発現していること、さらにDHRS7Cの調節機構が骨格筋の小胞体膜タンパクであるRyR1への作用が強いことから（培養細胞C2C12にて証明済み）、来年度以降は骨格筋におけるDHRS7Cの機能解明を行っていく予定である。
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[Journal Article] Overexpression of TFAM or Twinkle Increases mtDNA Copy Number and Facilitates Cardioprotection Associated with Limited Mitochondrial Oxidative Stress.2015
Author(s)
Ikeda M, Ide T, Fujino T, Arai S, Saku K, Kakino T, Tyynismaa H, Yamasaki T, Yamada K, Kang D, Suomalainen A, Sunagawa K.
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Journal Title
PLOSONE
Volume: 10
Pages: e0119687
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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