2016 Fiscal Year Annual Research Report
To clarify themechanim of secondary spinal cord injury
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26861157
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| Research Institution | Oita University |
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Principal Investigator |
内田 晋 大分大学, 医学部, 助教 (60648848)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 脊髄損傷 / 空洞形成 / 運動機能障害 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
脊髄損傷動物モデルを用いて、脊髄損傷後の完全対麻痺の改善をめざす事を主眼としてこの研究計画を立案した。特異的サイトカイン欠損マウス(IL-23KOマウスやIL-17KOマウス)が脊髄損傷後の二次性損傷の主病態である炎症性反応を抑制し続発する進行性壊死の進行をくい止める可能性があるとの仮説の立証を目標とした。
まず動物は脊髄損傷後1,2,4,7,14,21,28,56,84日後にそれぞれのグループごとにまず組織学的評価を行う方針であった。脊髄損傷モデル作成は過去の業績に準拠して行いおこなった。IL-23KOマウスにおいては長期生存（14日以内に実験動物が全例死亡、理由を特定できず）できない事が明らかとなり実験デザインの変更を余儀なくされた。7日以内の急性期での各々の実験動物における脊髄損傷と炎症反応との関連についての評価を主眼とする実験研究の見直しを余儀なくされた。また特異的サイトカイン欠損マウスの一時供給停止などの影響もあり本研究を遂行するための時間的余裕はない状況であった。
IL-23KOマウス及びIL-17KOにおいて組織学的形態変化は明らかでなかった。WTマウスと比較してもいずれの時間群においても形態的に相違なかった。TNF,BDNFなどの発現が壊死組織周囲に1日後から発現する事が確認されたがいずれの時間軸においても明確なピークは明らかでなかった。免疫染色による形態学的評価に加えてたんぱく質の定量をウェスタンブロット等で試みたが優位な差は見られなかったがIL-17KOマウスでややその発明が強い印象があった。
本研究の遂行は研究課題の大幅な見直しを要求されたことや実験動物の供給が期待通り追い付かなかったこともあり完全なる遂行が困難であった。尚一部研究成果は脊髄研究会（福岡）、脊椎、脊髄フォーラム（大分）での発表をおこおなった。
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