2017 Fiscal Year Annual Research Report
Central control mechanism of reproductive regulatory hormones
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26861327
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| Research Institution | Shimane University |
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Principal Investigator |
折出 亜希 島根大学, 医学部, 講師 (00423278)
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2014-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | GnRH / キスペプチン / GnIH / ゴナドトロピン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
Gonadotropin-inhibitory hormone(GnIH)は下垂体ゴナドトロピンの放出を抑制する新規脳ホルモンとして発見された。GnIHの受容体は下垂体前葉のみならず、GnRHニューロンにも発現し、GnIHは下垂体ゴナドトロピン産生細胞及びGnRHニューロンの双方に抑制的制御を行っている。
ゴナドトロピン産生LbT2細胞、GnRH産生ニューロン株GT1-7細胞、下垂体前葉初代培養細胞を用い、GnIH受容体発現について検討をおこなった。
LbT2細胞、下垂体前葉初代培養細胞、GT1-7細胞にはGnIH受容体であるGPR74, GPR147のmRNA発現を認めた。LbT2細胞においてGnRHはGPR74発現を増加させた。下垂体初代培養細胞においてもGnRHはGPR74, GPR147を共に増加させた。パルス状GnRH刺激を行うとGPR74, GPR147発現は低頻度GnRHパルス刺激で高頻度GnRHパルス刺激と比べてより優位に発現が増加した。視床下部GT1-7細胞に対しPerifusion systemを用いてキスペプチンの間欠刺激（パルス刺激）を行うとGPR74, GPR147共に発現が有意に増加した。LbT2細胞において恒常活性化型MEKK及びPKAの細胞内への導入は、それぞれ単独でGPR74, GPR147mRNA発現を増加させた。一方GT1-7細胞においてはMEKK及びPKAの同時発現時のみGPR74, GPR147mRNAの発現が増加した。GnRHは下垂体ゴナドトロピン産生細胞においてGnIH受容体発現を制御し、キスペプチンは視床下部GnRHニューロンにおいてGnIH受容体発現を制御している可能性が考えられた。
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