2016 Fiscal Year Annual Research Report
A study on the mechanism by which measles virus infection in placental tissue causes the prematurity or death of the fetus
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26861351
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| Research Institution | Osaka Prefectural Institute of Public Health |
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Principal Investigator |
倉田 貴子 大阪府立公衆衛生研究所, 感染症部, 主任研究員 (70435890)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 麻疹ウイルス / 胎盤由来細胞 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
昨年度までに得られたデータから、麻疹ウイルス(MV)は胎盤由来絨毛膜細胞(JAR)へ持続的に感染できることを確認した。今年度は持続感染に関与する因子を遺伝子発現レベルで同定するために、MV CAM-70株(CAM)及び野生株(FI)が持続感染した胎盤由来細胞及び非感染細胞のマイクロアレイを行った。
対象とした全2万遺伝子中、10倍以上の変動を示す遺伝子はCAMが84、FIが73種類で、共通した遺伝子変動は25種類であった。CAMが野生株より10倍以上発現を変動させた遺伝子は17種類、その反対は28種類であった。抗ウイルス因子はIFNbeta、IFNlambda2/IL28A、IFNlambda1/IL29、BST-2、IFITM1/3、TNFalpha等が同定された一方、IFNalpha, gammaは有意な転写増が認められず、ELISAデータともよく一致した。hCGの産生に関わる酵素CGAは5-11倍、CGBは0.5-3倍の転写増が認められ、MV感染JARにおけるhCG分泌増はおもにCGAの転写増強によるものと考えられた。progesteron分泌増の明確な責任因子は同定できなかった。
転写活性が上昇した因子のうちIFITM1/3及びBST-2について、それぞれ293FT細胞へ遺伝子導入を行い、麻疹ウイルス(CAM)の感染及び増殖に変動が見られるかを検討を行った。ウイルスの増殖は培養上清のタイトレーションによって決定したが、いずれの遺伝子を導入しても増殖性に変化は見られなかった。今後はCAMおよびFI感染細胞に共通して大きな変動を示した因子の中から上記以外の候補について機能的な検討が必要であると考えられた。
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[Journal Article] Evaluation of sensitivity of TaqMan RT-PCR for rubella virus detection in clinical specimens.2016
Author(s)
Okamoto K, Mori Y, Komagome R, Nagano H, Miyoshi M, Okano M, Aoki Y, Ogura A, Hotta C, Ogawa T, Saikusa M, Kodama H, Yasui Y, Minagawa H, Kurata T, Kanbayashi D, Kase T, Murata S, Shirabe K, Hamasaki M, Kato T, Otsuki N, Sakata M, Komase K, Takeda M
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Journal Title
Journal of Clinical Virology
Volume: 80
Pages: 98-101
DOI
Peer Reviewed
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