2014 Fiscal Year Research-status Report
CEACAM１誘導薬剤による肝芽腫の抗癌剤感受性増強に関する基礎的臨床的研究
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26861486
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| Research Institution | Wakayama Medical University |
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Principal Investigator |
三谷 泰之 和歌山県立医科大学, 医学部, 学内助教 (40612106)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 肝芽腫 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
臨床的研究において，肝芽腫外科切除症例の５例を対象に，CEACAM1細胞内ドメイン特異的抗体であるCEACAM1 long antibodies およびCEACAM1 short antibodies による免疫染色を施行した．その結果，再発や遠隔転移を来した症例では，CEACAM1 longおよびshortの発現はheterogeneous expression paternを示し，一方で，再発や遠隔転移を来さなかった症例では，homogeneous expression paternを示した．細胞内でのCEACAM1 long およびshortの強発現が予後良好因子であることが示唆された．
基礎的研究において，肝芽腫細胞株であるHepG2およびHuh-6 clone5のCEACAM1の発現をRT-PCRで確認した．HepG2は，CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lの両方を発現し，Huh-6 clone5はCEACAM1-4SとCEACAM1-4Lの両方を発現しなかった．CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lを共に発現しているHepG2に関しては，リポフェクション法にてCEACAM1を抑制した細胞株を作成した．また，CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lを共に発現していないHuh-6 clone5に関しては，all-trans retinoic acidによって，CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lが共に誘導されることを確認した．
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
初年度はほぼ計画通り進行している．まず，臨床病理学的検討にて，肝芽腫の臨床検体において細胞内でのCEACAM1 longおよびshortの強発現が予後良好因子であることが示唆された．続いて，基礎的研究において，肝芽腫細胞株であるHepG2およびHuh-6 clone5のCEACAM1の発現形式とその発現の誘導と抑制が可能であることを確認した．
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| Strategy for Future Research Activity |
引き続いて，基礎的研究を行う．
初年度の研究より，肝芽腫細胞株であるHepG2およびHuh-6 clone5においてCEACAM1の抑制や誘導が可能であることが確認できているため，CEACAM1の発現によって抗癌剤の感受性が変化するかを肝芽腫治療のkey drugであるシスプラチンを用いて確認する．
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