CEACAM１誘導薬剤による肝芽腫の抗癌剤感受性増強に関する基礎的臨床的研究

2015 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 26861486
• Research Institution: Wakayama Medical University
• Principal Investigator: 三谷 泰之 和歌山県立医科大学, 医学部, 学内助教 (40612106)
• Project Period (FY): 2014-04-01 – 2017-03-31
• Keywords: 肝芽腫 / CEACAM1

Outline of Annual Research Achievements

初年度の臨床的検討において、肝芽腫外科切除症例において、免疫組織染色を行いCEACAM1longおよびshortの発現が予後良好因子であることが示唆された。
また、基礎的検討において、肝芽腫細胞株であるHepG2およびHuh-6 cloneのCECAM1発現をRT-PCR法にて確認した。HepG2がCEACAM1-4Sと4Lの両方を発現し、Huh-6 cloneは両方とも発現しないことが判明した。HepG2において、リポフェクション法でCECAM1-4Sと4Lを強制的に抑制した株を作成した。また、Huh-6 cloneにおいてAll-trans retinoic acid(ATRA)によって、CECAM1-4Sと4Lの発現が誘導されることを確認した。
引き続き初年度の研究成果を参考にしながら、本年度は、HepG2細胞において、CDDPに対して、CECAM1-4Sと4Lの発現を抑制した株の感受性が低下していることをcell count法にて確認した。また、Huh-6 cloneにおいて、ATRAによってCECAM1-4Sと4Lの発現を誘導した細胞株において、CDDPに対する感受性が高くなることを、MTTアッセイ法にて確認した。現在、Huh-6 cloneに対して、リポフェクション法を用いて、CECAM1-4Sと4Lを強制発現する株の作成を行い、発現の変化によって細胞の浸潤能や抗癌剤に対する感受性が変化するかなどを検討する予定である。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

初年度および本年度まではおおむね計画通り進行している。臨床病理学的検討においてCEACAM1の発現が予後良好因子であることが示唆され、CECAM1を抑制、誘導することで抗癌剤の感受性が変化することが細胞レベルで確認できた。

Strategy for Future Research Activity

引き続き基礎的研究を行う。
細胞実験で得られたデータを基にマウスを用いた研究へと発展させる。