口腔粘膜で癌特性を司るケラチン17：mTORシグナル経路を介した発癌機構の解析

2014 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 26861706
• Research Institution: Niigata University
• Principal Investigator: 三上 俊彦 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (90595745)
• Project Period (FY): 2014-04-01 – 2017-03-31
• Keywords: 口腔扁平上皮癌 / 上皮内癌 / keratin 17 / 14-3-3 sigma / mTOR

Outline of Annual Research Achievements

・外科切除組織標本におけるK17と14-3-3sigmaおよびにmTOR シグナル経路関連タンパクの発現パタンの認識

新潟大学医歯学総合病院口腔外科において切除をおこない、同病院歯科病理検査室で
シークエンス癌の所見が認められた症例を抽出し、外科切除材料のパラフィンブロッ
クから連続切片を作製した。抗K17抗体、抗14-3-3 sigma抗体、抗mTORシグナル経路関連タンパク抗体群を用いて免疫組織化学をおこない、その発現率を正常上皮、異型上皮、上皮内癌および浸潤癌ごとに集計するとともに相互の発現パターンを比較検討した。
その結果、正常上皮では14-3-3 sigma、keratin 17ともに陽性はなく、異型上皮でも同様の傾向であり、上皮内癌と浸潤癌では14-3-3 sigma、keratin 17ともに陽性で、分化した癌細胞で強調されることが確認できた。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

実験を進めるにあたり、予備実験としてK17と14-3-3sigmaの発現の挙動の確認を行っている。これは今後の実験にあたって重要な予備実験である。

Strategy for Future Research Activity

応募申請の内容にしたがい、今後の研究を推進する。

Causes of Carryover

H26年度に行った実験では予定額以下で行うことが可能であった。

Expenditure Plan for Carryover Budget

H26年度に購入予定のものがH27年度に変更となったが、それ以外はおおむね応募申請の内容に著変なく使用する予定である。