2015 Fiscal Year Annual Research Report
CXCR4標的分子mGluR5を介した口腔癌の転移機構におけるmiR-30の役割
Project/Area Number |
26861725
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Research Institution | Dokkyo Medical University |
Principal Investigator |
栗林 伸行 獨協医科大学, 医学部, 助教 (80617332)
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Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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Keywords | microRNA / mGluR5 / CXCR4 |
Outline of Annual Research Achievements |
細胞はCXCR4を高発現しており、リンパ節転移能を有する口腔癌細胞株であるB88細胞を用いた。B88細胞と外因性にSDF-1を処理したB88細胞のmiRNAの発現を、miRNAマイクロアレイにより比較検討した。その結果、外因性にSDF-1処理したB88細胞は、mGluR5 に対する予測seed 配列を有するmiR-30 family 5種すべての発現を低下させた。これらのmiR-30 familyにおけるマイクロアレイの結果を定量性PCRにて検証したところ、miR-30 family 5種すべてにおいて発現低下を確認した。さらに、外因性にSDF-1処理したB88細胞にmiR-30 family mimicsを振りかけて定量性PCRにて検証したところ、miR-30a-5pおよびmiR-30c-5pの過剰発現において、mGluR5の発現低下を確認した。さらに、mGluR5の発現に関わる細胞内シグナリングを検討したところ、SDF-1/CXCR4システムによるmGluR5の発現上昇には、主にras-extracellular signal-regulated kinase(ERK)1/2 pathwayが関与していた。しかしながら、miR-30 familyとras-ERK pathwayとの関係は認められなかった。
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